原發(fā)性腹膜炎別名：自發(fā)性腹膜炎
原發(fā)性腹膜炎
(一)發(fā)病原因
原發(fā)性腹膜炎的病因主要是細菌感染，所以病因容易找到。主要致病菌多為革蘭陰性菌。以大腸埃希桿菌、肺炎雙球菌、鏈球菌、肺炎克雷白桿菌等為多見(jiàn)，少數為金黃色葡萄球菌和厭氧菌。
細菌的傳播途徑：
1.血源性感染 占絕大多數。其中鏈球菌和肺炎雙球菌可能來(lái)自呼吸道或泌尿道感染的血源性傳播。
2.上行性感染 如女性生殖器炎癥可通過(guò)輸卵管直接上行擴散至腹腔。
3.鄰近組織或臟器感染的直接擴散 肺部、胰腺或泌尿系感染時(shí)，細菌可通過(guò)臟腹膜擴散至腹膜腔。
4.腸道細菌通過(guò)腸壁擴散至腹腔。
(二)發(fā)病機制
肝硬化腹水患者容易發(fā)生SBP的原因及其機制有以下幾方面。
1.肝硬化患者肝功能低下，防御機制削弱，使入侵細菌易于致病。表現為：
(1)肝臟網(wǎng)狀內皮系統功能低下，吞噬細胞活性減低。
(2)免疫狀態(tài)低下、失調，血中補體、纖維連接蛋白等調理素降低，腹水中IgG、IgM和補體濃度降低。
(3)腹腔防御機制削弱：肝硬化腹水患者，腹水的蛋白量低，調理素少，大量腹水也減少了吞噬細胞與細菌接觸的機會(huì )，致殺滅細菌的能力降低。
(4)腹水的形成，使膈肌運動(dòng)受限，消除能力減低。
2.肝硬化患者因門(mén)脈高壓，側支循環(huán)形成，門(mén)體分流，血中細菌可不經(jīng)肝臟、不被網(wǎng)狀內皮系統消除而直接進(jìn)入體循環(huán)。
3.肝硬化患者因門(mén)脈高壓，腸黏膜淤血、水腫致門(mén)脈高壓性腸病，腸黏膜屏障受破壞，通透性增加。且其小腸內細菌過(guò)度繁殖并上移，致細菌容易從腸黏膜滲入腹腔，或經(jīng)黏膜下淋巴管進(jìn)入腹膜淋巴結與血循環(huán)。此腸源性感染目前被認為是SBP發(fā)生的最主要細菌來(lái)源。
4.其他因素 如肝硬化患者合并食管靜脈曲張破裂出血、門(mén)脈高壓性胃病出血，使用胃鏡急診檢查等均有增加細菌感染的機會(huì )。
原發(fā)性腹膜炎腹腔感染廣泛，可波及全腹。膿液可散布于腸襻之間，腸壁充血水腫，失去光澤。病程長(cháng)者，可于腸壁上出現膿苔。金黃色葡萄球菌或大腸埃希桿菌感染者，腹腔炎癥有局限的傾向，膿液稠厚、黃色、無(wú)臭味。溶血性鏈球菌感染者腸間無(wú)纖維素形成，膿液稀薄，無(wú)臭味。肺炎雙球菌感染則表現為腸間有纖維素形成，且較多，膿液稠，淡黃綠色，治愈后留下腸粘連。
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