腸子宮內膜異位
(一)發(fā)病原因
子宮內膜異位癥由Roki-tansky于1860年最早報告,Meyer于1908年提出直腸子宮內膜異位癥(rectal endometriosis)的概念,病因尚不清楚,可能為多因素引起,如經(jīng)血逆流學(xué)說(shuō)、體腔上皮化生學(xué)說(shuō)、良性轉移學(xué)說(shuō)、基因學(xué)說(shuō)、細胞免疫學(xué)說(shuō)等。目前最受支持的為Sampson的經(jīng)血逆流學(xué)說(shuō),認為此病與子宮位置和月經(jīng)血有關(guān),人工流產(chǎn)次數與發(fā)病率高有關(guān),晚婚晚育、口服避孕藥等因素引起此疾病尚未得到公認。
(二)發(fā)病機制
病變多在緊靠盆腔的腸段,左側累及乙狀結腸和直腸,在直腸-子宮陷窩內可有紫紅色結節和粘連;右側常累及闌尾及回腸末段。病變一般位于漿膜層,有時(shí)累及肌層,很少破壞黏膜,但透壁性浸潤可導致黏膜潰瘍及穿孔。由于浸潤腸壁的子宮內膜受卵巢激素的影響而反復周期性增殖、成熟及功能上皮的脫落等,癥狀往往在月經(jīng)來(lái)潮前最為嚴重。疼痛可能是由腫脹的子宮內膜組織對局部神經(jīng)末梢的直接侵犯、內膜出血對漿膜面的化學(xué)刺激以及病變周?chē)难装Y反應促使局部前列腺素的合成增加等因素引起。異位子宮內膜的反復壞死和出血并進(jìn)入腹腔,最終產(chǎn)生纖維組織增生,從而導致腸段與鄰近生殖器官的廣泛粘連,偶爾只有一兩個(gè)病灶形成一漿膜層腫塊,稱(chēng)“子宮內膜瘤”,但一般不累及黏膜。周期性的炎癥反應可引起腸道粘連、狹窄或梗阻。另外,腸壁平滑肌的增生也可引起酷似癌腫的狹窄段。雖然子宮內膜異位癥很少惡變,但已有報道結腸和小腸的病灶發(fā)展為腺癌者。婦女絕經(jīng)后,這些異位內膜也就失去活力,但往往這時(shí)已經(jīng)造成比較嚴重的瘢痕組織,影響腸道功能。