腦豬囊尾蚴病

(一)發(fā)病原因
豬囊尾蚴病為人獸共患性寄生蟲(chóng)病。人因吃生的或未煮熟的含囊尾蚴的豬肉而被感染。在胃中，囊尾蚴的囊壁很快被消化，至小腸后經(jīng)腸液及膽汁作用頭節翻出，靠其吸盤(pán)和小鉤固著(zhù)于十二指腸和空腸曲下40～50cm處的腸壁上，頭節深埋于腸黏膜內，蟲(chóng)體在腸腔中主要以腸內的消化食物為營(yíng)養，頸節不斷地產(chǎn)生節片，形成鏈體。隨著(zhù)蟲(chóng)卵的受精發(fā)育，孕節片形成，從鏈體脫落，隨糞便排出。囊尾蚴發(fā)育成豬帶絳蟲(chóng)一般約需8～12周。絳蟲(chóng)成蟲(chóng)長(cháng)約2～4m，分1000節。一般感染為一條，個(gè)別有感染2～7條或更多者。在人體內可存活25年以上。人是豬帶絳蟲(chóng)的終末宿主。中間宿主主要是豬，當病人患豬囊尾蚴病時(shí)，即變?yōu)橹虚g宿主。其感染方式包括：
1.自體體內感染 現癥絳蟲(chóng)病患者，由于嘔吐或腸道逆蠕動(dòng)，可能使絳蟲(chóng)孕節片和蟲(chóng)卵反流至胃內，每節孕節片含蟲(chóng)卵約4萬(wàn)個(gè)左右。
2.自體體外感染 現癥豬帶絳蟲(chóng)病患者的手沾染了絳蟲(chóng)卵，經(jīng)口食入胃腸道而感染。
3.異體感染 囊蟲(chóng)病患者自身并無(wú)合并絳蟲(chóng)感染，而是食入被絳蟲(chóng)卵污染的水、蔬菜、水果等而被感染。絳蟲(chóng)卵被中間宿主吞食后，在其十二指腸內經(jīng)胃液膽汁等消化液的作用，卵內的六鉤蚴在24～72h后自胚膜孵化而出。
由于小鉤的活動(dòng)及六鉤蚴分泌物的作用，六鉤蚴鉆入腸壁，隨后進(jìn)入腸系膜小靜脈及淋巴循環(huán)，而被送至身體的各部位。到達寄生部位后，蟲(chóng)體逐漸長(cháng)大，中間細胞溶解形成空腔，并充滿(mǎn)液體。60天后頭節上出現小鉤和吸盤(pán)，約經(jīng)10周囊尾蚴即可發(fā)育成熟。寄生于人體的豬囊尾蚴因寄生部位不同其形態(tài)和大小不盡相同，一般為圓形或橢圓形，0.5～2cm大小,3～5cm的也較常見(jiàn)。
(二)發(fā)病機制
六鉤蚴隨血流進(jìn)入腦部后，可分布于不同的部位，引起各種病理變化。寄生在腦實(shí)質(zhì)的囊蟲(chóng)一般為黃豆大小，多位于灰質(zhì)與白質(zhì)交界處，寄生在灰質(zhì)的較白質(zhì)的為多。當蟲(chóng)體存活時(shí)周?chē)X組織僅見(jiàn)少量成纖維細胞與神經(jīng)膠質(zhì)細胞，炎癥反應較輕，蟲(chóng)體死亡后則周?chē)难装Y反應較劇烈，有明顯的神經(jīng)細胞、粒細胞、淋巴細胞與漿細胞浸潤，繼之有不同程度的纖維增生。當病變接近運動(dòng)中樞時(shí)可引起癲癇大發(fā)作或失神、幻視、局限性癲癇，彌漫性腦實(shí)質(zhì)受累則可導致顱內壓增高或器質(zhì)性精神病，嚴重的可導致腦實(shí)質(zhì)廣泛破壞和皮質(zhì)萎縮形成癡呆。
寄生于腦室系統的囊蟲(chóng)大小不一，在第四腦室最多見(jiàn)，病灶可單發(fā)或多發(fā)，可游離于腦室亦可黏附于腦室壁上。此類(lèi)囊蟲(chóng)易形成活瓣或引起腦膜粘連增厚而阻塞腦室孔，產(chǎn)生梗阻性腦積水，腦室擴大，晚期可導致腦萎縮、顱內高壓、腦疝等嚴重后果。
寄生于蛛網(wǎng)膜下腔、腦底池的囊蟲(chóng)常多發(fā)成串，囊內多無(wú)頭節，由于周?chē)锌障叮枇π。鼠w積較大，最大的類(lèi)似葡萄，稱(chēng)葡萄狀囊蟲(chóng)，極易破裂。此類(lèi)囊蟲(chóng)可引起蛛網(wǎng)膜炎，形成腦膜的增厚、粘連，嚴重者可導致腦脊液吸收障礙，產(chǎn)生交通性腦積水。脊髓中的囊蟲(chóng)可引起壓迫癥狀導致感覺(jué)、運動(dòng)障礙。
腦囊蟲(chóng)的組織病理形態(tài)可分為三個(gè)期：即活囊蟲(chóng)期、變性囊蟲(chóng)期和死囊蟲(chóng)期。寄生于同一患者腦組織內的多個(gè)囊蟲(chóng)，由于感染時(shí)期不同，其發(fā)育時(shí)間亦不同，可能見(jiàn)到各個(gè)時(shí)期的病理變化。
1.活囊蟲(chóng)期 囊尾蚴頭、體、囊三部分均完整。頭部吸盤(pán)、頂突明顯。頂突下小鉤明顯可見(jiàn)。囊壁較薄，可分3層：內層為炎癥細胞，中層為纖維層，含有膠原纖維和網(wǎng)狀纖維，外層為絨毛層，鄰近腦組織有膠質(zhì)細胞增生、血管內膜增生及炎性細胞浸潤。
2.變性囊蟲(chóng)期 其內部結構仍可見(jiàn)到，但囊壁與周?chē)难装Y反應層有不同程度的粘連。囊壁組織變得疏松，纖維斷裂。表層下出現空泡，細胞水腫，炎性反應層的成纖維細胞增多，纖維層變厚。電鏡可見(jiàn)絨毛斷裂，線(xiàn)粒體變性固縮，其下方的網(wǎng)狀纖維增粗，表層下細胞內糖原顆粒溶解等。
3.死囊蟲(chóng)期 囊蟲(chóng)頭、體、囊結構已模糊不清，呈粉紅色，有時(shí)僅看到鈣質(zhì)小體。炎性反應層血管增生明顯。電鏡見(jiàn)絨毛大部消失，線(xiàn)粒體崩解。也可表現為炎塊，最后囊蟲(chóng)完全液化被空泡狀纖維組織包裹，炎性細胞減少或無(wú)炎性反應，病變部位部分或完全鈣化。從積累的尸解資料看，病人因腦實(shí)質(zhì)感染大量囊尾蚴，其炎性反應劇烈而明顯，可見(jiàn)到腦組織廣泛水腫充血，腦體積增大，腦溝回變淺，腦室系統常縮小，小兒可致顱縫分離。如囊尾蚴位于小腦延髓池，小腦腦橋角等部位，常伴有繼發(fā)性增生性蛛網(wǎng)膜炎、粘連和增厚，小腦扁桃體可充血、水腫及出血。腦組織可出現軟化灶，神經(jīng)細胞可變性壞死。