分水嶺區腦梗死

(一)發(fā)病原因
腦分水嶺梗死的病因目前不甚明了，以下因素可能與腦分水嶺腦梗死有關(guān)，如發(fā)作性低血壓、頸動(dòng)脈狹窄或閉塞、血管微栓塞、低氧血癥、紅細胞增多癥、血小板功能異常等，尤其是發(fā)作性低血壓、頸動(dòng)脈狹窄或閉塞和血管微栓塞更為重要，可能是主要致病因素。
1.低血壓 腦血液循環(huán)是體循環(huán)的一部分，而腦分水嶺區距心臟最遠，最易受體循環(huán)血壓或有效循環(huán)血量的影響。腦是神經(jīng)系統的高級中樞，其代謝活動(dòng)特別旺盛，對能量需求最高，而且腦組織幾乎無(wú)氧和葡萄糖的貯備，能量完全由循環(huán)血流連續供應。當循環(huán)血壓下降或循環(huán)血量突然減少，例如服用降壓藥物劑量過(guò)大或不合適時(shí)，容易導致血壓短時(shí)間內下降，當達到一定程度、持續一定時(shí)間，尤其是兩大腦動(dòng)脈交界區域極易缺血，即出現腦組織缺血性壞死，其基礎病因有心肌缺血、心律失常、直立性低血壓發(fā)作、過(guò)分降壓治療及糖尿病并發(fā)自主神經(jīng)功能障礙等。腦CT掃描或腦MRI檢查表現為在分水嶺區腦梗死灶。
2.頸動(dòng)脈狹窄或閉塞 動(dòng)脈粥樣硬化等原因可導致頸動(dòng)脈狹窄或閉塞，多數病變發(fā)生在頸內動(dòng)脈起始部，當狹窄達正常管腔的50%以上時(shí)，血管遠端的壓力受到影響，在此基礎上存在血流動(dòng)力學(xué)紊亂及不健全的側支循環(huán)容易導致腦分水嶺梗死發(fā)生。
3.血管微栓塞 栓來(lái)源于心臟附壁血栓、大動(dòng)脈粥樣硬化、血小板栓子、膽固醇結晶、脂肪栓子、癌瘤栓子等，可選擇性地進(jìn)入腦表面動(dòng)脈，造成分水嶺區終末血管缺血，持續一定的時(shí)間和達到一定的程度時(shí)，可導致腦分水嶺梗死發(fā)生。
4.心臟疾患和血流變學(xué)變化 疾病可造成的腦灌注壓降低或附壁血栓選擇性進(jìn)入分水嶺區終血管，導致腦分水嶺梗死。血流變學(xué)變化亦在腦分水嶺梗死中起著(zhù)重要作用，主要是血黏度及血細胞比容增高均易致腦分水嶺梗死。
5.后交通動(dòng)脈的解剖變異 后交通動(dòng)脈連接頸內動(dòng)脈與椎-基底動(dòng)脈，是Willis環(huán)前后半環(huán)的通路，一側頸內動(dòng)脈閉塞后，患者腦灌注依賴(lài)來(lái)源于另一側的側支血流，主要通過(guò)Willis環(huán)動(dòng)脈完成。據報道，如同側后交通動(dòng)脈直徑≥1mm，則可保護腦灌注，避免發(fā)生腦分水嶺梗死，如同側后交通動(dòng)脈直徑<1mm或缺如，容易發(fā)生腦分水嶺梗死。
6.腦動(dòng)脈粥樣硬化 腦動(dòng)脈粥樣硬化一般發(fā)生較遲，在40歲以后才出現斑塊。病變以Willis環(huán)和大腦中動(dòng)脈最顯著(zhù)。據近年來(lái)報道，頸內動(dòng)脈起始部及顱內部的粥樣硬化病變相當常見(jiàn)，可有不同程度的管腔狹窄、斑塊內出血、潰瘍及附壁血栓形成。由于腦動(dòng)脈管腔狹窄，腦組織因長(cháng)期供血不足，容易發(fā)生腦萎縮。嚴重的腦動(dòng)脈粥樣硬化使管腔高度狹窄，致使腦供血不足，尤其是在分水嶺區更為明顯。
7.其他病因 ①血脂增高：高膽固醇血癥，高三酰甘油血癥，容易導致腦動(dòng)脈粥樣硬化、血液黏度增加，導致腦梗死形成。②糖尿病：糖尿病不僅引起微血管病變，也可以引起大血管病變，這些改變導致動(dòng)脈粥樣硬化和微循環(huán)障礙，脂蛋白代謝異常，免疫異常和平滑肌受損，從而促發(fā)缺血性腦血管病。
(二)發(fā)病機制
腦分水嶺梗死發(fā)病機制中最主要原因為體循環(huán)低血壓、腦的大動(dòng)脈狹窄或閉塞、心臟疾患等3方面。動(dòng)脈粥樣硬化為重要的基礎病因。
腦分水嶺梗死可能與血流動(dòng)力學(xué)障礙有關(guān)，低血壓是主要發(fā)病原因之一。腦分水嶺梗死主要位于大的皮質(zhì)動(dòng)脈供血區之間，以及基底核區小動(dòng)脈供血區之間的邊緣帶腦組織，隨著(zhù)腦CT掃描及腦MRI檢查的廣泛應用，可以明確顯示其病灶形態(tài)，為研究腦分水嶺梗死的臨床特征提供了可靠幫助。
有研究表明，腦分水嶺梗死患者多數患有高血壓病，腦分水嶺梗死發(fā)病前1h～4天，部分患者曾有血壓大幅度下降，發(fā)病后，患者為反復發(fā)作性或持續性低血壓。
在正常氧分壓和葡萄糖含量下，有心臟總輸出量20%血液進(jìn)入腦血液循環(huán)。平均腦血流量為(50±5)ml/(100g腦組織·min)。腦組織需能量為33.5J/(100g腦組織·min)。葡萄糖腦耗量為4～8g/h，24h 115g。血液如果被完全中斷，8～12s氧耗盡，5min神經(jīng)細胞開(kāi)始缺血壞死。所以，當循環(huán)血壓下降或循環(huán)血量突然減少，達一定程度、持續一定時(shí)間，尤其是兩大腦動(dòng)脈交界區域極容易缺血發(fā)生，即出現腦組織缺血性壞死。
多數患者位于大腦中動(dòng)脈和其他動(dòng)脈供血交界處，腦分水嶺梗死患者的大腦中動(dòng)脈平均血流速度均減慢，與血壓下降程度成正比。根據血流動(dòng)力學(xué)原理，腦血管阻力=平均動(dòng)脈壓/平均血流速度。腦血流量=平均血流速度×大腦中動(dòng)脈截面積。推測大腦中動(dòng)脈的平均血流速度可反映大腦血流量對動(dòng)脈分布邊緣區組織供血的影響。少數小腦病變患者亦并存基底核、丘腦梗死，可能與遠隔功能障礙有關(guān)，故大腦中動(dòng)脈的血流速度與腦分水嶺梗死發(fā)生有關(guān)，且受血壓影響較大。已有解剖證實(shí)供應腦皮質(zhì)的主要動(dòng)脈末端在軟膜內彼此吻合成網(wǎng)，而供應深部腦的動(dòng)脈末端一般無(wú)吻合血管，故當血壓下降時(shí)深部腦組織的末端血管供血區最易出現缺血。由于腦血管順應性減退，腦血流自動(dòng)調節范圍上移，顱底動(dòng)脈環(huán)血流重新分布，全身缺氧與代謝紊亂，患者的血流動(dòng)力學(xué)儲備能力明顯降低，即使血壓波動(dòng)不大，腦灌注壓也可發(fā)生改變，腦血流量減少，從而引起缺血性腦血管意外。
腦CT掃描所見(jiàn)腦分水嶺梗死病灶部位：①大腦前、中動(dòng)脈交界處：見(jiàn)于額顳部，可有同側基底核區、側腦室旁梗死。②大腦中、后動(dòng)脈交界處：見(jiàn)于顳枕部，也可有雙側基底核區，雙側顳枕部。③大腦前、中、后動(dòng)脈角回處邊緣帶：也可有基底核-丘腦邊緣帶。④大腦中動(dòng)脈皮質(zhì)支與穿通支的分水嶺區：見(jiàn)于基底核區、側腦室旁。⑤小腦前下動(dòng)脈與小腦后下動(dòng)脈交界處等。