類固醇肌病

(一)發(fā)病原因
皮質(zhì)類固醇性多發(fā)性肌病(corticosteroid polymyopathy)是廣泛應(yīng)用皮質(zhì)類固醇引起的一類肌肉病變，類似于Cushing綜合征并發(fā)肌肉改變。
(二)發(fā)病機(jī)制
確切的發(fā)病機(jī)制不明?？赡苁峭ㄟ^影響蛋白質(zhì)的代謝，使肌肉收縮成分(如肌凝蛋白、收縮蛋白)的合成和分解過程失衡，導(dǎo)致臨床出現(xiàn)肌無力和肌萎縮。類固醇可以抑制RNA的合成，降低蛋白質(zhì)的翻譯效率，從而阻斷蛋白質(zhì)的合成。類固醇還可以通過泛素蛋白酶系統(tǒng)和堿性肌原纖維蛋白酶促進(jìn)肌肉收縮蛋白的分解。肌細(xì)胞蛋白質(zhì)合成減少、分解亢進(jìn)的直接后果是肌原纖維的結(jié)構(gòu)改變，功能下降。類固醇肌病的發(fā)生與類固醇的劑量和治療時(shí)間無肯定關(guān)系，在長期治療過程中如果突然增加劑量可能導(dǎo)致發(fā)生類固醇肌病，也有人認(rèn)為劑量越大療程越長，越容易出現(xiàn)類固醇肌病。此外含氟的類固醇制劑可能更容易引起類固醇肌病。
急性類固醇肌病病理表現(xiàn)為大量的肌纖維壞死、再生和吞噬現(xiàn)象，也可有廣泛的肌纖維萎縮，兩型纖維均受累。慢性類固醇肌病主要病理改變?yōu)檫x擇性Ⅱ型肌纖維萎縮，肌壞死和再生不明顯，因而有學(xué)者提出對(duì)此類患者使用“類固醇肌萎縮”較“類固醇肌病”更為確切。超微結(jié)構(gòu)觀察可見肌膜下和肌原纖維間糖原和脂質(zhì)輕度增加，線粒體變性。