膽腸內引流術(shù)后內疝

(一)發(fā)病原因
1.異常間隙形成 膽腸內引流術(shù)后內疝形成的主要解剖基礎是術(shù)后解剖發(fā)生改變，形成異常間隙。實(shí)施膽腸內引流手術(shù)時(shí)，須在橫結腸系膜上開(kāi)一口、將遠端游離的空腸襻穿過(guò)此開(kāi)口上提與膽道吻合，在橫結腸(系膜)上下形成了2個(gè)異常的間隙。上間隙由于橫結腸及其系膜、大網(wǎng)膜的阻擋，極少導致腸管竄入，而且因其比較寬大，即使腸管竄入亦很少發(fā)生嵌頓。下間隙則較小，一旦小腸疝入易于發(fā)生嵌頓。
2.橫結腸系膜裂口形成 術(shù)中空腸襻經(jīng)橫結腸系膜開(kāi)口穿行后，若忘記修補固定，或縫合針距過(guò)寬，或與穿過(guò)橫結腸系膜開(kāi)口處的腸壁固定不牢導致縫線(xiàn)脫落等，均可使其形成異常裂口，成為膽腸內引流術(shù)后內疝形成的病理基礎，腸襻可由此裂隙疝入。
3.腸功能紊亂、腹內壓增高 術(shù)后飲食的恢復、質(zhì)與量的改變，可引起腸蠕動(dòng)亢進(jìn)或腸功能紊亂。如遇有腹內壓增高(如嚴重腹脹)、體位改變等因素，易促使腸管由橫結腸系膜裂口或下間隙疝入而發(fā)生內疝。
(二)發(fā)病機制
腸梗阻發(fā)生后，腸管局部和全身將出現一系列的復雜的病理生理改變。慢性不完全性腸梗阻引起的局部變化主要是梗阻近端腸壁肥厚和腸腔膨脹，遠端腸管萎縮變細;全身變化是營(yíng)養不良和水、電解質(zhì)平衡失調。急性腸梗阻則可引起以下變化：
1.腸膨脹 腸膨脹是由于腸腔內液體和氣體淤積所致。積液主要來(lái)自消化道分泌液，正常人的消化道在24h的分泌液為8～10L，梗阻后液體不能完全吸收，腸膨脹可刺激腸黏膜分泌增多和吸收減少，導致腸管?chē)乐財U張。腸管內的氣體的70%是咽下的氣體，因此在臨床上通過(guò)胃管吸引胃腸道內氣體，可減輕胃腸道的膨脹;另外30%左右的氣體是由血液彌散到腸腔內和腸道內的糖類(lèi)等經(jīng)細菌分解而產(chǎn)生。
2.水、電解質(zhì)代謝紊亂和酸堿平衡失調 體液?jiǎn)适Ъ耙虼硕鸬乃㈦娊赓|(zhì)和酸堿平衡紊亂是腸梗阻重要的病理生理改變。腸梗阻患者由于不能進(jìn)食，嘔吐頻繁，使體內水和電解質(zhì)大量丟失，尤以高位小腸梗阻為顯著(zhù)，因喪失大量胃液而發(fā)生低鉀低氯性代謝性堿中毒。低位小腸梗阻，雖嘔吐較少，但積存在膨脹腸管內的消化液，有時(shí)可高達5～10L;因脫水，饑餓，丟失鉀、鈉離子，低氧代謝下酸性代謝產(chǎn)物增加以及腎臟排H+和再吸收NaHCO3障礙，可造成代謝性酸中毒、等滲性脫水等。
3.感染和毒血癥 梗阻以上腸管內毒素明顯增加，同時(shí)由于腸壁血運障礙或失去活力，細菌大量繁殖，產(chǎn)生大量的毒素。細菌和毒素滲透至腹腔內引起嚴重的腹膜炎和毒血癥。
4.休克嚴重的缺水、血液濃縮、血容量減少、電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調、細菌感染、毒血癥等可引起嚴重的休克。當腸壞死、穿孔后發(fā)生腹膜炎時(shí)，中毒性休克更為明顯。