先天性長(cháng)結腸別名：乙狀結腸冗長(cháng)癥
先天性長(cháng)結腸
(一)發(fā)病原因
有作者檢查3例乙狀結腸冗長(cháng)癥病兒的腸壁神經(jīng)節細胞，其中2例正常，1例減少。乙狀結腸冗長(cháng)所致慢性便秘，可能有2個(gè)原因：一為原發(fā)(HDAD);一為續發(fā)(單純冗長(cháng))。乙狀結腸冗長(cháng)癥的病因有待進(jìn)一步研究。
(二)發(fā)病機制
Kusi(1967)動(dòng)態(tài)觀(guān)察千余例慢性便秘及經(jīng)常腹痛的病兒，發(fā)現25%為乙狀結腸冗長(cháng);Trofimova(1968)檢查千余例慢性便秘病兒，30%～40%為乙狀結腸冗長(cháng)。同樣有乙狀結腸冗長(cháng)，為什么有的是完全健康小兒，有的為慢性便秘病兒?Lyonyushkin認為，乙狀結腸冗長(cháng)不僅是產(chǎn)生臨床癥狀的病理基礎，也屬于正常變異，即沒(méi)有臨床癥狀。
Klimanov(1973)研究乙狀結腸冗長(cháng)段的組織學(xué)發(fā)現，腸壁肌纖維變性伴結締組織水腫，在肌纖維肥厚的基礎上，淋巴細胞浸潤，腸黏膜萎縮，淋巴間隙變寬。神經(jīng)叢沒(méi)有變化，但神經(jīng)節細胞數量減少，細胞核皺縮、空泡化。電鏡下見(jiàn)乙狀結腸遠端的神經(jīng)突觸改變屬于原發(fā)性病變。上述變化很符合先天性巨結腸同源病(HAD)的病理改變。
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