老年人慢性粒細胞白血病別名：老年慢性粒細胞白血病
老年人慢性粒細胞白血病
(一)發(fā)病原因
病因不甚清楚，可能與放射有關(guān)。
(二)發(fā)病機制
細胞增殖動(dòng)力學(xué)研究結果證明CML骨髓造血前體細胞的體外集落形成能力并未超過(guò)正常。但外周血有較多處于增殖活躍期的造血前體細胞，而正常外周血中僅有極少量靜止期的前體細胞。根據上述結果，有的學(xué)者認為CML是增殖與分化不協(xié)調的結果。近年來(lái)有的學(xué)者認為CML時(shí)骨髓與外周血中髓系細胞增多，外周血中出現不同分化階段粒細胞的原因可歸結為bcr/abl基因本身是一種抗程序死亡基因，致使CML細胞不及時(shí)死亡，各系列不同分化階段細胞大量蓄積于造血組織與血液中。或認為是CML干細胞黏附功能缺陷，致使干細胞過(guò)早地脫逸骨髓基質(zhì)層而發(fā)生增殖與分化不協(xié)調，并使不成熟細胞易于穿過(guò)骨髓屏障進(jìn)入血液循環(huán)中。干擾素α的療效機制在于它可糾正造血干細胞的這種黏附缺陷。
根據細胞遺傳學(xué)包括染色體核型分析，顯帶技術(shù)與熒光素染色體原位雜交術(shù)(FISH)及分子技術(shù)如Southern印跡法或反轉錄酶鏈反應(RT-PCR)等不同靈敏度的檢測方法測定臨床診斷為CML患者的骨髓或外周血細胞，可將CML分為3類(lèi)：
①90%以上的CML患者為Ph(+)CML。
②5%以上的CML為Ph陰性，bcr基因重排或RT-PCR bcr/abl mRNA陽(yáng)性，則是Ph(-)bcr/abl(+)CML，即染色體核型雖顯示正常但存在融合基因。
③極少數的病人為Ph(-)RT-PCR(-)CML。
其中①與②均為典型的CML，其臨床表現，病程進(jìn)展相同，生存期無(wú)明顯差異。而③與慢性單核細胞白血病相似，對CML常規治療反應不佳，生存期較短。
Ph染色體存在于髓系、紅系、巨核系及T、B淋巴細胞中，但不存在于骨髓成纖維細胞或其他組織細胞。慢性期時(shí)粒系受累為突出表現，亦常伴巨核細胞、血小板過(guò)甚或外周血三系均明顯增多。急變時(shí)多突出一系，或為急粒變，或為急淋變，或為急性巨核細胞白血病變。其血象、骨髓象與急性白血病相似，進(jìn)一步說(shuō)明CML是造血干細胞疾病。
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