放線(xiàn)菌病

(一)發(fā)病原因
引起人類(lèi)放線(xiàn)菌病常見(jiàn)的病原菌主要是放線(xiàn)菌屬中的以色列放線(xiàn)菌、牛型放線(xiàn)菌和賴(lài)氏放線(xiàn)菌，還有蛛網(wǎng)膜菌屬的丙酸蛛網(wǎng)菌和雙歧桿菌屬的艾氏雙歧桿菌。放線(xiàn)菌屬于原核微生物，具有發(fā)育良好的菌絲和孢子，但菌絲多無(wú)隔，呈單細胞結構;菌絲和孢子內未見(jiàn)到形態(tài)固定的細胞核，只有核質(zhì)體分散在細胞質(zhì)中;細胞質(zhì)中無(wú)線(xiàn)粒體、葉綠體等細胞器;細胞壁的化學(xué)組成與細菌類(lèi)似(主要為肽聚糖類(lèi)的化合物形成網(wǎng)狀復合體)而與真菌顯著(zhù)不同;核質(zhì)體的主要成分為DNA，而無(wú)真核生物染色體特有的成分-組蛋白;對溶菌酶和抗生素如青霉素敏感，而對抗真菌藥物耐受。由于放線(xiàn)菌可產(chǎn)生菌絲和孢子，很象真菌，且因為它們所引起疾病的臨床表現與真菌病難以鑒別。因此，按傳統的習慣和臨床需要，將放線(xiàn)菌病放入真菌病。這些病原菌為厭氧菌或微需氧，常是人體中的一個(gè)正常菌叢，特別是口腔中常可見(jiàn)到。如有外傷、外科手術(shù)后即可發(fā)生感染。感染后常合并細菌感染，損害由中心逐漸通過(guò)竇道，向周?chē)樱址钙つw、皮下組織、肌肉、筋膜、骨骼及內臟等處。可通過(guò)消化道和氣管傳播。極少數是通過(guò)血行播散。
(二)發(fā)病機制
放線(xiàn)菌小境在口腔微生物叢中立足，是通過(guò)對口腔表面特別是牙斑(dental plaque)的黏附，牙斑是覆蓋在釉面由涎蛋白和糖蛋白構成的薄層。黏附是通過(guò)蛋白與蛋白的復雜立體化學(xué)反應以及植物血凝素(lectin)糖類(lèi)相互作用而取得的，后者還能介導口腔放線(xiàn)菌與米氏鏈球菌血鏈族(Streptococcus milleru group S.sanguis)及其他口腔菌叢的細胞共聚(cellular coaggregation)。后者可以部分說(shuō)明何以放線(xiàn)菌感染常為多微生物性，以及頸面、胸和中樞神經(jīng)系統(CNS)膿腫中，何以常會(huì )分離到“伴隨”的口腔菌叢。“伴隨”菌叢在感染中可能起協(xié)同作用，因為它能保持放線(xiàn)菌生長(cháng)所需的低氧張力環(huán)境。細菌須通過(guò)牙感染、操作或抽吸牙感染碎屑造成的黏膜破損，進(jìn)入組織，才能致病。還可通過(guò)下消化道穿孔進(jìn)入腹腔，婦女則可在生殖道發(fā)生上行性感染。
放線(xiàn)菌感染同時(shí)激起化膿性和伴有劇烈纖維化的肉芽腫性炎癥反應。損害內常能見(jiàn)到漿細胞和多核巨細胞，化膿中心周?chē)鷦t可出現大型巨噬細胞、胞質(zhì)為泡沫樣。感染發(fā)展穿越筋膜，最終形成引流竇道，特別是在盆腔和腹部感染時(shí)。損害由硫磺顆粒和引流竇道雖為典型表征，但非皆有。顆粒是細菌的砂粒樣凝聚物，直徑1～2mm，中心染色為嗜堿性，帶有嗜酸放線(xiàn)，在表面以珠粒樣“棒狀”結束。所含磷酸鈣，可能是宿主與細菌磷酸酶共同作用的產(chǎn)物。