甲狀腺乳頭狀癌（PTC）最常見(jiàn)，惡性度也最低，約占甲狀腺癌的85%，任何年齡均可發(fā)病，多見(jiàn)于兒童或年輕（40歲前）女性，有些患者在兒童時(shí)期曾作過(guò)頸部x線(xiàn)治療。腫瘤生長(cháng)緩慢，可在甲狀腺內局限數年，病灶可經(jīng)腺內淋巴管自原發(fā)部位擴散至腺體的其他部位和頸部淋巴結，也可局限數年，故易忽視其性質(zhì)。

甲狀腺乳頭狀癌的發(fā)病率呈逐年增加趨勢，小編盤(pán)點(diǎn)了近期與甲狀腺乳頭狀癌相關(guān)的重大突破，與大家分享。

1、JCEM：葉切除術(shù)會(huì )增加甲狀腺乳頭狀癌復發(fā)風(fēng)險？

研究數據顯示，對于小乳頭狀甲狀腺癌成年患者，接受葉切除術(shù)者或腫瘤直徑至少1.8cm，兩個(gè)或兩個(gè)以上轉移性淋巴結或雙側腫瘤，患者的長(cháng)期復發(fā)風(fēng)險增加。

韓國國立首爾大學(xué)醫學(xué)院的KaHeeYi博士和同事進(jìn)行了一項全國性的、回顧性、多中心研究，包括3282名（平均年齡47歲）甲狀腺乳頭狀癌成年患者，腫瘤直徑不超過(guò)2cm。平均隨訪(fǎng)5.8年。評估與長(cháng)期復發(fā)相關(guān)的高危因素。總的來(lái)說(shuō)，86%的患者進(jìn)行了近全或次全甲狀腺切除術(shù)，77.4%的患者進(jìn)行了放射性碘消融治療。基于腫瘤大小從0.7cm到1.9cm，將患者分為兩組。為預測復發(fā)的風(fēng)險，腫瘤直徑最佳值為1.8cm。隨訪(fǎng)過(guò)程中190例患者復發(fā)。5年復發(fā)率為4.5%，10年復發(fā)率為8.9%。葉切除術(shù)組患者與全甲狀腺切除術(shù)組患者相比，5年和10年的復發(fā)率均更高。最常見(jiàn)的復發(fā)部位是頸部淋巴結（64%），其次是甲狀腺床和肺。

與長(cháng)期復發(fā)風(fēng)險相關(guān)的因素還有：年齡超過(guò)45歲(HR=0.74;95%CI,0.55-0.98)，腫瘤直徑至少1.8cm(HR=2.39;95%CI,1.75-3.33)，淋巴結轉移和接受葉切除術(shù)(HR=1.71;95%CI,1.19-2.45)。

2、JCEM：家族性腺瘤性息肉患者中篩狀桑椹胚變異型甲狀腺乳頭狀癌發(fā)生率研究

篩狀桑椹胚變異型甲狀腺乳頭狀癌（CMV-PTC）是甲狀腺乳頭狀癌(PTC)的罕見(jiàn)變異，并且和家族性腺瘤性息肉（FAP）相關(guān)。

然而，FAP患者中的CMV-PTC自然發(fā)病率還沒(méi)有得到很好的評估。本研究旨在探究，FAP患者進(jìn)行頸部超聲篩查甲狀腺癌時(shí)的發(fā)病情況及特點(diǎn)。

研究共納入了129例FAP患者，使用12.0MHz換能器探頭進(jìn)行頸部超聲檢查。通過(guò)蛋白截短試驗（PTT）或DNA測序，檢測APC基因胚系突變。

數據顯示，21例（16.3%）有實(shí)性結節，24例（18.6%）有良性囊性結節。總的來(lái)說(shuō)，11例（16%的女性，0%的男性）發(fā)現了PTC，其中8例是CMV-PTC，其余為典型PTC。17例女性甲狀腺結節患者中，在年齡≤35歲群體中，CMV-PTC發(fā)生情況為8/9；≥36歲群體中，沒(méi)有發(fā)現CMV-PTC（Fisher精確檢驗，p=0.0004）。8例CMV-PTC患者的APC基因胚系突變位于FAP富集區域5端側（密碼子1249–1330）。

結果表明，FAP患者中的CMV-PTC患病率高于此前的報道；本研究隊列中，這類(lèi)腫瘤主要發(fā)生于年輕女性（35歲以下）。

3、JAMAOncol：有包膜的濾泡型甲狀腺乳頭狀癌從此不再被認定成癌癥

據悉美國每年新增大約65000名甲狀腺癌癥患者，其中有大約10000人屬于“濾泡型甲狀腺乳頭狀癌”。有些人一直建議對其中的一些類(lèi)型進(jìn)行重新分類(lèi)，比如有包膜型的。

研究者進(jìn)行一項國際多中心回顧性研究，共計劃109例非浸潤性EFVPTC，觀(guān)察10-26年，和101例浸潤性EFVPTC（觀(guān)察1-18年）。通過(guò)來(lái)自7個(gè)國家和地區的24位甲狀腺病理專(zhuān)家閱片后，根據不良后果的發(fā)生情況（如死亡，遠處轉移或局部轉移、實(shí)體性或生化性復發(fā)等），制訂出可區分浸潤和非浸潤性EFVPTC的組織學(xué)標準。

研究發(fā)現109例非浸潤性EFVPTC患者中，67例進(jìn)行了腺葉切除，無(wú)一例進(jìn)行放射性碘治療。在隨訪(fǎng)結束時(shí)均無(wú)病生存（中位隨訪(fǎng)時(shí)間為13年）。101例浸潤性EFVPTC病例中有12例（12%）出現不良預后，其中5例遠處轉移，2例患者死亡。因此，可以認為非浸潤性EFVPTC患者的預后是良好的。為此，研究者建議對其進(jìn)行重新命名為NIFTP。

而且，通過(guò)核得分能對NIFTP能進(jìn)行準確診斷，敏感性達到98.6%(95%CI,96.3%-99.4%)，特異性也達到90.1%(95%CI,86.0%-93.1%)，總的精確度為94.3%(95%CI,92.1%-96.0%)。

4、BrJSurg：甲狀腺乳頭狀癌術(shù)中未預防性清掃頸淋巴結的結局分析

甲狀腺乳頭狀癌（PTC）的治療過(guò)程中是否需要預防性清掃頸淋巴結（CND）仍存在爭議。

研究者納入了1986-2010年間沒(méi)有行CND的所有PTC患者。在術(shù)前和圍手術(shù)期，對所有患者的頸部進(jìn)行仔細的臨床評估，判斷是否存在任何可疑需切除的淋巴結組織。該隊列中包含了淋巴結切除的患者，但是沒(méi)有一例患者經(jīng)過(guò)了正式的頸部解剖的淋巴結清掃。通過(guò)Kaplan-Meier方法計算患者的無(wú)復發(fā)生存率(RFS)和頸部中央RFS以及基本特異性生存率(DSS)。

該研究涉及的1798名患者中有397人（22.1%）為男性，有1088人（60.5%）年齡≥45歲，有539人（30.0%）伴有pT3或pT4疾病。有742人（41.3%）接受了放射性碘的輔助治療。中位數隨訪(fǎng)46個(gè)月，5年DSS為100%，5年RFS為96.6%，5年頸部中央RFS為99.1%。

研究結果表明，在術(shù)前和術(shù)中對PTC患者頸部中央進(jìn)行詳細的觀(guān)察，以確認是否有頸部中央淋巴結轉移是安全的。

5、ClinEndocrinol：BRAF基因多態(tài)性與中國人甲狀腺乳頭狀癌有關(guān)

甲狀腺乳頭狀癌（PTC），占甲狀腺癌的80%以上，并且這個(gè)數據還在逐年增長(cháng)。近年，研究認為BRAF基因的單核苷酸多態(tài)性（SNPs）是PTC的廣泛認可的風(fēng)險因素。本研究目的是，檢測中國人中BRAF常見(jiàn)的基因突變是否與PTC的發(fā)生風(fēng)險顯著(zhù)相關(guān)。

方法：通過(guò)Haploview4.2軟件在HapMap數據庫中，篩選出四個(gè)BRAF的SNPs位點(diǎn)，如：rs11762469,rs17623204,rs1267636和rs3748093。選擇618名個(gè)體留取血樣，其中206名PTC患者，412名健康對照者。然后使用PCR-RFLP技術(shù)，將這四個(gè)SNPs進(jìn)行基因分型。然后使用studentt檢驗和卡方檢驗，評估BRAF基因多態(tài)性與PTC風(fēng)險因素的關(guān)系。

結果：在等位基因模型中，SNPrs3748093的基因突變與PTC發(fā)生風(fēng)險增加顯著(zhù)相關(guān)（等位基因Avs.T，OR=1.68,95%CI=1.16-2.43,P=0.006）；在顯性基因模型中(TA+AAvs.TT,

OR=1.64,95%CI=1.08-2.48,P=0.019)，在純合子基因模型中(AAvs.TT,OR=2.94,95%CI=1.00-8.61,P=0.040)。然而，其他三個(gè)SNPs(rs11762469,rs17623204,rs1267636)，與PTC風(fēng)險因素沒(méi)有相關(guān)性。

結論：研究結果顯示，BRAF基因中SNPrs3748093的等位基因A，在中國人中與PTC的發(fā)生風(fēng)險顯著(zhù)相關(guān)。目前，需要進(jìn)一步探索PTC的發(fā)病機制來(lái)證實(shí)本結論的意義。

6、JCEM：雌激素誘導甲狀腺乳頭狀癌細胞的自噬

甲狀腺乳頭狀癌（PTC）的發(fā)生率在性別中的比例是女：男（1:3），關(guān)于性別差異的風(fēng)險因素知之甚少。越來(lái)越多的研究認為雌激素在甲狀腺腫瘤的發(fā)生中起重要作用，但是相關(guān)的機制并不清楚。近來(lái)有研究發(fā)現雌激素受體α（ER-α）可通過(guò)刺激活性氧的生成和胞外信號調節激酶誘導PTC的自噬。

研究者分析了ER-α在PTC患者甲狀腺組織中的表達。通過(guò)化學(xué)和基因技術(shù)抑制PTC細胞自噬，檢測PTC細胞的活力、增殖和凋亡情況。對PTC細胞系BCPAP中的ER-α和自噬水平都進(jìn)行了檢測。

結果顯示，與鄰近的非腫瘤組織相比，ER-α的表達在PTC組織中升高了。雌激素以一種ER-α依賴(lài)的方式誘導PTC細胞自噬。通過(guò)ER/ER-α誘導的自噬與活性氧的生成、細胞外信號調節激酶（ERK1/2）以及PTC細胞的存活/增長(cháng)比例相關(guān)。化學(xué)性或基因敲出技術(shù)抑制自噬可以顯著(zhù)的抑制腫瘤細胞存活，并且促進(jìn)其凋亡，進(jìn)一步明確自噬在PTC進(jìn)展中的積極作用。

最后，研究者認為ER-α可以通過(guò)提高PTC細胞自噬水平，促進(jìn)PTC細胞生長(cháng)。抑制PTC細胞自噬，可能成為一種治療ER-α陽(yáng)性的PTC新方法。