帕唑帕尼為白色或類(lèi)白色粉末。主要成份為帕唑帕尼。化學(xué)名：5-[[4-[(2，3-二甲基-2H-吲唑-6-基)(甲基)氨基]嘧啶-2-基]氨基]-2-甲基苯磺酰胺。那么，帕唑帕尼的消除是怎樣呢？非小細胞肺癌的病因有哪些呢？

帕唑帕尼在DMSO中溶解約8.3mg/ml，幾乎不溶于乙醇和水（約10-20μM）。帕唑帕尼是一種激酶抑制劑適用于為治療晚期腎細胞癌患者。帕唑帕尼的QT延長(cháng)潛能被評估為失控的一部分。帕唑帕尼在體內，帕唑帕尼抑制在小鼠肺中VEGF-誘導的VEGFR-2磷酸化，一種小鼠模型中血管生成，和一些人類(lèi)腫瘤在小鼠中移植瘤的生長(cháng)。

帕唑帕尼在晚期癌癥患者的一項開(kāi)放，劑量遞增研究。帕唑帕尼對63例患者接受的劑量范圍從50至2，000mg每天。帕唑帕尼在第1天系列采集ECGs和在第8，15，和22天采集單次給藥前ECGs評價(jià)帕唑帕尼對QTc間隔的影響。帕唑帕尼對2/63例患者有QTcF(Fridericia法校正QT)>500msec和3例患者有QTcF從基線(xiàn)增加>60msec。

帕唑帕尼是血管內皮生長(cháng)因子受體(VEGFR)-1、VEGFR-2、VEGFR-3、血小板衍生生長(cháng)因子受體(PDGFR)-和-、纖維母細胞生長(cháng)因子受體(FGFR)-1和-3、細胞因子受體(Kit)、白介素-2受體可誘導T細胞激酶(Itk)、白細胞-特異性蛋白酪氨酸激酶(Lck)、和穿膜糖蛋白受體酪氨酸激酶(c-Fms)的一種多-酪氨酸激酶抑制劑。帕唑帕尼在體外，帕唑帕尼抑制VEGFR-2、Kit和PDGFR-受體的配體誘導的自身磷酸化。

帕唑帕尼的消除：給予推薦劑量800mg后帕唑帕尼平均半衰期為30.9小時(shí)。主要通過(guò)糞消除，腎消除占給藥劑量的<4%。

非小細胞肺癌的病因：

1.吸煙：目前認為吸煙是肺癌的最重要的高危因素，煙草中有超過(guò)3000種化學(xué)物質(zhì)，其中多鏈芳香烴類(lèi)化合物（如：苯并芘）和亞硝胺均有很強的致癌活性。多鏈芳香烴類(lèi)化合物和亞硝胺可通過(guò)多種機制導致支氣管上皮細胞DNA損傷，使得癌基因（如Ras基因）激活和抑癌基因（如p53，FHIT基因等）失活，進(jìn)而引起細胞的轉化，最終癌變。

2.職業(yè)和環(huán)境接觸：肺癌是職業(yè)癌中最重要的一種。估約10%的肺癌患者有環(huán)境和職業(yè)接觸史。現已證明以下9種職業(yè)環(huán)境致癌物增加肺癌的發(fā)生率：鋁制品的副產(chǎn)品、砷、石棉、bis-chloromethylether、鉻化合物、焦炭爐、芥子氣、含鎳的雜質(zhì)、氯乙烯。長(cháng)期接觸鈹、鎘、硅、福爾馬林等物質(zhì)也會(huì )增加肺癌的發(fā)病率，空氣污染，特別是工業(yè)廢氣均能引發(fā)肺癌。

3.電離輻射：肺臟是對放射線(xiàn)較為敏感的器官。日本原子彈爆炸幸存者中患肺癌者顯著(zhù)增加。

4.既往肺部慢性感染：如肺結核、支氣管擴張癥等患者，支氣管上皮在慢性感染過(guò)程中可能化生為鱗狀上皮致使癌變，但較為少見(jiàn)。

5.遺傳等因素：家族聚集、遺傳易感性以及免疫功能降低，代謝、內分泌功能失調等也可能在

肺癌的發(fā)生中起重要作用。許多研究證明，遺傳因素可能在對環(huán)境致癌物易感的人群和/或個(gè)體中起重要作用。

6.大氣污染：發(fā)達國家肺癌的發(fā)病率高，主要原因是由于工業(yè)和交通發(fā)達地區，石油，煤和內燃機等燃燒后和瀝青公路塵埃產(chǎn)生的含有苯并芘致癌烴等有害物質(zhì)污染大氣有關(guān)。大氣污染與吸煙對肺癌的發(fā)病率可能互相促進(jìn)，起協(xié)同作用。

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（實(shí)習編緝：陳志東）