纈沙坦氫氯噻嗪片，口服后吸收迅速，其吸收量差異很大，平均絕對生物利用度為23%。那么，纈沙坦氫氯噻嗪片的藥理毒理是怎樣？

纈沙坦氫氯噻嗪片的藥理毒理是：

纈沙坦血管緊張素I在血管緊張素轉換酶(ACE)作用下形成血管緊張素II(AGII)，AGII是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)的重要活性成分，與各組織細胞膜上的特異受體結合發(fā)揮廣泛的生理作用，包括直接或間接參與血壓調節。血管緊張素II是一種強的縮血管物質(zhì)，可發(fā)揮直接的升壓效應，還可促進(jìn)鈉的重吸收，刺激醛固酮分泌。纈沙坦是一種口服有效的特異性的血管緊張素(AT)II受體拮抗劑，它選擇性的作用與AT1受體亞型，與AT1受體的親和力比與AT2受體的親和力強20000倍。AT1受體亞型介導血管緊張素II的生理反應，AT2受體亞型與心血管作用無(wú)關(guān)，纈沙坦對AT1受體沒(méi)有部分激動(dòng)劑的活性。纈沙坦不抑制ACE(又名激肽酶II)，此酶使血管緊張素I轉化為血管緊張素II且降解緩激肽。纈沙坦對ACE沒(méi)有抑制作用，不引起緩激肽和P物質(zhì)的潴留，故不易引起咳嗽。比較纈沙坦與ACE抑制劑的臨床實(shí)驗證實(shí)，纈沙坦組干咳的發(fā)生率(2.6%)顯著(zhù)低于A(yíng)CE抑制劑組(7.9%)(P<0.05)。在一項對曾接受ACE抑制劑治療后發(fā)生干咳癥狀的患者進(jìn)行的臨床試驗發(fā)現，纈沙坦組、利尿劑組、ACEI組分別有19.5%、19.0%、68.5%患者出現咳嗽(P<0.05)。在對臨床試驗中，用纈沙坦和氫氯噻嗪治療的病人咳嗽的發(fā)生率為2.9%。

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（實(shí)習編輯：李嘉穎）