(一)發(fā)病原因

傳染源：患者和隱性感染者為主要傳染源，未發(fā)現健康帶病毒者，患者在發(fā)病前6～8小時(shí)至病程第6天，具有明顯的病毒血癥，可使叮咬伊蚊受染，流行期間，輕型患者數量為典型患者的10倍，隱性感染者為人群的1/3，可能是重要傳染源，叢林山區的猴子和城市中某些家畜雖然有感染登革病毒的血清學(xué)證據，但作為傳染源，尚未能確定。

傳播媒介：伊蚊，已知12種伊蚊可傳播本病，但最主要的是埃及伊蚊和白伊蚊，廣東，廣西多為白紋伊蚊傳播，而雷州半島，廣西沿海，海南省和東南亞地區以埃及伊蚊為主，伊蚊只要與有傳染性的液體接觸一次，即可獲得感染，病毒在蚊體內復制8--14天后即具有傳染性，傳染期長(cháng)者可達174日，具有傳染性的伊蚊叮咬人體時(shí)，即將病毒傳播給人，因在捕獲伊蚊的卵巢中檢出登革病毒顆粒，推測伊蚊可能是病毒的儲存宿主。

易感人群：在新疫區普遍易感，1980年在廣東流行中，最小年齡3個(gè)月，最大86歲，但以青壯年發(fā)病率最高，在地方性流行區，20歲以上的居民，100%在血清中能檢出抗登革病毒的中和抗體，因而發(fā)病者多為兒童。

(二)發(fā)病機制

登革病毒經(jīng)伊蚊叮咬進(jìn)入人體后在毛細血管內皮細胞和單核巨噬細胞系統內復制，然后進(jìn)入血液循環(huán)，形成第一次病毒血癥，定位于單核巨噬細胞系統和淋巴組織中的登革病毒繼續進(jìn)行復制，再次釋入血流形成第二次病毒血癥，并引起臨床癥狀與體征，機體產(chǎn)生的抗登革病毒抗體與登革病毒形成免疫復合物，激活補體系統，導致血管的通透性增加，亦可導致血管水腫和破裂，登革病毒的復制可抑制骨髓中白細胞和血小板的再生，導致白細胞，血小板減少和出血傾向。

病理改變表現為肝，腎，心和腦等器官的退行性變，出現心內膜，心包，胸膜，腹膜，胃腸黏膜，肌肉，皮膚及中樞神經(jīng)系統不同程度的水腫和出血，皮疹活檢可見(jiàn)小血管內皮細胞腫脹，血管周?chē)[及單核細胞浸潤，瘀斑中有廣泛性血管外溢血，腦膜腦炎型患者可見(jiàn)蛛網(wǎng)膜下腔和腦實(shí)質(zhì)灶性出血，腦水腫及腦軟化，重型患者可有肝小葉中央灶性壞死及淤膽，小葉性肺炎和間質(zhì)性肺炎等。