PRTA預后較好。經(jīng)治療后生長(cháng)可達正常標準，有的患兒于4～12個(gè)月自然痊愈。繼發(fā)性PRTA的預后視原發(fā)病而異。

　　1、混合型腎小管酸中毒 混合型腎小管酸中毒(3型RTA)是近端腎小管HCO-3重吸收障礙和遠端腎小管H+排泌障礙的綜合缺陷，有兩種腎小管酸中毒的特點(diǎn)和臨床表現，治療與I型和Ⅱ型相同。

　　2、高血鉀性腎小管酸中毒 高血鉀性腎小管酸中毒(Ⅳ型RTA)，其特點(diǎn)為高氯性代謝性酸中毒伴有高血鉀。ⅣRTA是由許多原因引起的，其中以醛固酮分泌減少或對腎臟作用發(fā)生抵抗為主要原因。多數病人是在各種原發(fā)的腎臟疾病和腎上腺疾病的基礎上產(chǎn)生的，部分病人為先天性醛固酮合成不足或其受體系統的缺陷，或者是藥物對醛固酮抑制所致。高血鉀性RTA主要是遠腎單位純酸排出減少，鉀的清除減低所致。

　　此型多見(jiàn)于慢性腎功能不全伴高血鉀性腎小管酸中毒。其中有半數伴有醛固酮分泌減少，通過(guò)尿排醛固酮量與血漿鉀濃度的比值低于正常可證實(shí)醛固酮分泌減少與高血鉀呈負相關(guān)。由于慢性腎功能不全病人腎小球濾過(guò)率明顯降低，鉀和NH4排出減少。慢性腎功能不全常有低腎素-低醛固酮血癥，同時(shí)腎臟對醛固酮的反應性減低，若給生理量的醛固酮不增加尿NH4的排出和糾正酸中毒，只有給超生理劑量才使酸排出量增加和酸中毒被糾正。

　　慢性腎功能不全伴高血鉀性腎小管酸中毒的治療除應積極治療原發(fā)病外，主要是限制鉀的攝入，低鉀飲食可控制高血鉀，血鉀降低H+和NH+的排泌增加，酸中毒可得到糾正。還可用鉀結合樹(shù)脂，排鉀利尿劑和每日給碳酸氫鈉1.5～2.0mm0l/kg以糾正酸中毒使血鉀維持在<5.0mmol/L。速尿有利于ⅣRTA降低血鉀和糾正酸中毒。當無(wú)高血壓時(shí)速尿可與鹽皮質(zhì)激素同時(shí)應用，效果較好。

　　高血鉀性腎小管酸中毒不伴有慢性腎臟病時(shí)主要由于醛固酮合成和分泌減少，如合并有腎上腺皮質(zhì)功能不全或先天性皮質(zhì)酮甲基氧化酶缺乏，或由于腎素-血管緊張素缺乏等產(chǎn)生的低醛固酮血癥。此類(lèi)用生理量的醛固酮類(lèi)激素代替治療可使高血鉀和酸中毒得致恢復。

　　此外還有生理量醛固酮不能糾正的Ⅳ型RTA臨床上有典型的假性醛固酮減少癥。其中I型發(fā)生于嬰兒期，有家族史，脫水，排鈉增多致低血鈉，排鉀減少引起高血鉀和酸中毒，生長(cháng)障礙。其病因可能是醛固酮與其受體結合過(guò)程中的缺陷。血中腎素和醛固酮類(lèi)鹽激素水平增高或正常，血去氧皮質(zhì)酮和皮質(zhì)醇濃度正常。對外源性醛固酮類(lèi)激素治療效果不明顯，給高鹽飲食，攝入大量NaCl后低血鈉，高血鉀和酸中毒均可得到糾正，生長(cháng)恢復正常。然后可減少食鹽攝入量，癥狀一般不再復發(fā)。病人隨年齡的增長(cháng)可自然恢復。

　　假性醛固酮減低癥Ⅱ型特點(diǎn)是體內產(chǎn)生的腎素-醛固酮均低。臨床有高血鉀、高血壓和高氯性酸中毒，腎小球濾過(guò)率正常。認為本病缺陷是原發(fā)的腎小管分泌鉀的功能障礙。也有實(shí)驗證明是細胞內鉀濃度增高還是原發(fā)性鉀轉運的缺陷，導致細胞代謝和膜結構的變化使Cl-重吸收增加。治療主要是限制食鹽攝入和服用促使尿排Cl-的利尿劑，如速尿或雙氫可尿噻可改善高血鉀和酸中毒。