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腦實質(zhì)出血

腦實質(zhì)出血應(yīng)該做什么檢查

　　常急性起病，以顱壓增高和神經(jīng)壓迫癥狀為主，少量出血可無明顯顱壓增高而與腦梗塞類似。因水腫會在2周內(nèi)達(dá)高峰，癥狀多呈逐漸加重趨勢。

　　部位：高血壓性出血多位于基底節(jié)區(qū)、丘腦、腦干等部位，大腦皮質(zhì)和小腦少見。

　　血腫演變：

　　(1)超急性期：4～6h，紅細(xì)胞完善，內(nèi)含含氧血紅蛋白;血液逐漸凝固，血清擠出。

　　(2)急性期：7h～3d，紅細(xì)胞變形但細(xì)胞膜完整，Hb演變?yōu)槿パ跹t蛋白;水腫加重。

　　(3)亞急性期：早期(4d~7d)，從周邊向中心發(fā)展的Hb演變?yōu)檎F血紅蛋白;晚期(7d~2w),紅細(xì)胞破裂，正鐵血紅蛋白溢出。此期血腫周邊出現(xiàn)炎性修復(fù)反應(yīng)。

　　(4)慢性期：3w后血腫周邊演變?yōu)楹F血黃素，同時血腫開始吸收，周邊膠質(zhì)細(xì)胞增生。1m后血腫開始演變?yōu)檐浕睢?/P>

　　對應(yīng)的影像學(xué)表現(xiàn)：

　　(1)CT：超急性期和急性期血腫密度隨血凝塊形成逐漸增高，水腫和占位也加重。亞急性期血腫周邊密度開始降低，血腫逐漸由高到等再到低密度，水腫和占位也由2w的高峰期逐漸消退，此期周邊可以環(huán)狀強(qiáng)化，呈牛眼征。慢性期血腫逐漸由低密度演變?yōu)檐浕?，出現(xiàn)負(fù)占位效應(yīng)。

　　另外貧血病人的出血因缺乏血紅蛋白而呈稍高密度，凝血機(jī)制障礙的病人出血可不凝固而類似血管內(nèi)血液，也可因血細(xì)胞下沉而出現(xiàn)液液平面。

　　(2)MRI：水腫占位與CT相同。含氧血紅蛋白呈T1等信號T2高信號;去氧血紅蛋白呈T1等信號T2低信號;細(xì)胞內(nèi)正鐵血紅蛋白呈T1高信號T2低信號;細(xì)胞外正鐵血紅蛋白呈T1高信號T2高信號;含鐵血黃素呈T1等信號T2低信號。