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腦實(shí)質(zhì)出血

腦實(shí)質(zhì)出血 應該做什么檢查

  常急性起病,以顱壓增高和神經(jīng)壓迫癥狀為主,少量出血可無(wú)明顯顱壓增高而與腦梗塞類(lèi)似。因水腫會(huì )在2周內達高峰,癥狀多呈逐漸加重趨勢。

  部位:高血壓性出血多位于基底節區、丘腦、腦干等部位,大腦皮質(zhì)和小腦少見(jiàn)。

  血腫演變:

  (1)超急性期:4~6h,紅細胞完善,內含含氧血紅蛋白;血液逐漸凝固,血清擠出。

  (2)急性期:7h~3d,紅細胞變形但細胞膜完整,Hb演變?yōu)槿パ跹t蛋白;水腫加重。

  (3)亞急性期:早期(4d~7d),從周邊向中心發(fā)展的Hb演變?yōu)檎F血紅蛋白;晚期(7d~2w),紅細胞破裂,正鐵血紅蛋白溢出。此期血腫周邊出現炎性修復反應。

  (4)慢性期:3w后血腫周邊演變?yōu)楹F血黃素,同時(shí)血腫開(kāi)始吸收,周邊膠質(zhì)細胞增生。1m后血腫開(kāi)始演變?yōu)檐浕睢?/P>

  對應的影像學(xué)表現:

  (1)CT:超急性期和急性期血腫密度隨血凝塊形成逐漸增高,水腫和占位也加重。亞急性期血腫周邊密度開(kāi)始降低,血腫逐漸由高到等再到低密度,水腫和占位也由2w的高峰期逐漸消退,此期周邊可以環(huán)狀強化,呈牛眼征。慢性期血腫逐漸由低密度演變?yōu)檐浕睿霈F負占位效應。

  另外貧血病人的出血因缺乏血紅蛋白而呈稍高密度,凝血機制障礙的病人出血可不凝固而類(lèi)似血管內血液,也可因血細胞下沉而出現液液平面。

  (2)MRI:水腫占位與CT相同。含氧血紅蛋白呈T1等信號T2高信號;去氧血紅蛋白呈T1等信號T2低信號;細胞內正鐵血紅蛋白呈T1高信號T2低信號;細胞外正鐵血紅蛋白呈T1高信號T2高信號;含鐵血黃素呈T1等信號T2低信號。

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