肛墊下移（18%）：
痔是由于肛管支持組織變性引起部分黏膜及黏膜下組織下移的結果，首次提出黏膜滑動學說，之后Parks和Thomson對此作了進一步發(fā)展，提出肛管黏膜下“墊子學說”，肛墊(anal cushion)是由擴張的靜脈，平滑肌以及膠原纖維和彈性結締組織組成，它能使肛管黏膜適應腸腔大小的變化，并對協(xié)助關閉肛門和維持肛門的自制起著重要作用，結締組織退行性改變，排便時用力過度均可使肛墊下移并引起痔的癥狀，肛墊一旦下垂必然導致痔靜脈回流阻礙，痔塊充血水腫，肛墊充血的程度除受肛管壓力如便秘，妊娠等因素的影響外，還與激素，生化因素及情緒有關。
血管增生（15%）：
管黏膜下組織很厚，Bourgery將其比作“勃起組織網”(erectile web)，Henrich(1980)則將其稱為直腸海綿體，系由大量血管，平滑肌，彈力纖維和結締組織組成，它像一個環(huán)狀氣墊一樣，在括約肌收縮時協(xié)助關閉肛門，當其中的血管增生擴張而致異常肥大時，即可形成痔，但從組織形態(tài)學來看，血管增生學說尚缺乏足夠的證據。
肛門狹窄（20%）：
肛管狹窄學說是由Brnes，Mile，Slack等提出的，他們認為括約肌不能充分松弛，通過增加腹壓促使排便，這樣可使痔靜脈充血進而發(fā)生內痔，并增加對肛墊的剪切力使其下移，采用擴肛療法的理論基礎就是肛門狹窄學說，盡管在臨床上取得一定的療效，但本學說并不能解釋痔發(fā)生的所有問題。
血管病變（12%）：
已知靜脈擴張和靜脈血回流受阻是形成痔的原因，因此各種使靜脈內壓增高的因素如腹內壓增高，直立位或血管壁受損傷的因素均與痔的發(fā)生有一定關系。
(一)發(fā)病原因
痔的病因尚未完全清楚，可以由多種因素引起，目前有下列學說：
1.靜脈曲張學說
本學說最初由Hippocrates提出，他注意到痔組織內充滿擴張的靜脈，因而認為痔是直腸肛管黏膜下靜脈曲張所致，這一學說由于提出得最早，一直處于正統(tǒng)的和重要的地位，支持這一學說的理論基礎是便秘和排便時用力屏氣，常出現(xiàn)痔與血便，長期以來一直被公認為是形成痔的重要原因，因為干硬的糞便和用力屏氣可引起痔靜脈回流受阻而發(fā)生擴張，近來有許多學者研究證明，從初生嬰兒到健康成人，痔靜脈的擴張現(xiàn)象都是恒定存在的，屬于正常的組織結構，因此本學說尚不能解釋痔的本質。
2.肛墊壓力增高
肛管血管墊是位于肛管和直腸的一種組織墊，簡稱“肛墊”，系出生后就存在的解剖現(xiàn)象，肛墊由3部分組成：
①靜脈，或稱靜脈竇;
②結締組織;
③Treitz肌，該肌是指介于肛門襯墊和肛管內括約肌之間的平滑肌，它具有固定肛墊的作用，正常情況下，肛墊疏松地附著在肌肉壁上，排便后借其自身的纖維收縮作用，縮回肛管。
肛墊壓力測定顯示內痔患者的基礎壓明顯高于對照組，其基礎壓增高與血管墊壓力增高有關，其中括約肌活動增加可引起肛管壓力增高和內痔的形成，Sun(1990)提出內痔患者肛管內阻力的增加和痔本身的充血有關，而不一定伴有肛管肌肉張力的增加，這一觀點證明采用注射，套扎，電凝或手術切除以縮小血管塊的治療方法的正確性，而內括約肌切開或強力擴肛以減弱括約肌張力的方法值得探討，因為肛墊內壓力升高時正是用力作排便動作，其時括約肌呈放松而不是收縮狀態(tài)。
以上學說均不能完全解釋痔的發(fā)生，因此痔的發(fā)生可能是多種因素的綜合作用結果，也可能是痔在發(fā)生學上存在多源性。
(二)發(fā)病機制
1.病理
痔是突向直腸下端及肛管表面的有黏膜覆蓋的曲張靜脈團塊，突出部分又稱痔塊，其表面呈暗紅或紫紅色，由海綿狀組織與肛管括約肌緊密相連，其內部為彎曲的小動脈和曲張壁薄的靜脈叢，擴張的靜脈內常有血栓形成，有時可發(fā)現(xiàn)動靜脈瘺，局部見急慢性炎癥，內痔表面為柱狀上皮，外痔表面為鱗狀上皮。
2.分類
通常以齒狀線為界，將痔分為3類。
(1)內痔：位于齒狀線上方，表面為黏膜覆蓋，由痔內靜脈叢擴張而成，常見于直腸下端的左側，右前和右后3處，初起內痔突向腸腔，日久可逐漸突出肛門外，表現(xiàn)為便血和脫垂，根據內痔的臨床表現(xiàn)，又可將其分為非脫性內痔，內痔外脫和嵌頓痔，如內痔呈環(huán)狀脫出也稱為環(huán)痔。
(2)外痔：位于齒狀線下方，表面由皮膚覆蓋，由痔外靜脈叢形成，又可分血栓性外痔，結締組織外痔(皮垂)，靜脈曲張性外痔和炎性外痔。
(3)混合痔：在齒狀線附近，為皮膚黏膜交界組織覆蓋，由痔內靜脈和痔外靜脈叢之間彼此吻合相通的靜脈相成，有內痔和外痔2種特性。