一、病因：
1、肺部感染
約50%的急性膿胸繼發(fā)于肺部炎性病變之后。肺膿腫可直接侵及胸膜或破潰產(chǎn)生急性膿胸。
2、鄰近組織化膿性病灶
縱隔膿腫、膈下膿腫或肝膿腫，致病菌經(jīng)淋巴組織或直接穿破侵入胸膜腔，可形成單側或雙側膿胸。
3、胸部手術(shù)
術(shù)后膿胸多與支氣管胸膜瘺或食管吻合口瘺合并發(fā)生。有較少一部分是由于術(shù)中污染或術(shù)后切口感染穿入胸腔所致。
4、胸部創(chuàng )傷
胸部穿透傷后，由于彈片、衣服碎屑等異物可將致病菌帶入胸膜腔，加之常有血胸，易形成化膿性感染。
5、敗血癥或膿毒血癥
細菌可經(jīng)血循環(huán)到達胸腔產(chǎn)生膿胸，此類(lèi)多見(jiàn)于嬰幼兒或體弱的病人。
6、其他
如自發(fā)性氣胸、或其他原因所致的胸腔積液，經(jīng)反復穿刺或引流后并發(fā)感染;自發(fā)性食管破裂，縱隔畸胎瘤感染，穿入胸腔均可形成膿胸。
二、發(fā)病機制：
胸膜腔感染細菌后，首先引起臟層和壁層胸膜充血、水腫、滲出，失去光澤及潤滑性。滲出液中含多形核中性白細胞及纖維蛋白，初期為稀薄清液，逐漸因纖維蛋白增多，膿細胞形成外觀(guān)混濁，終成膿液其量增加增快，使肺部受壓發(fā)生萎陷，并將縱隔推向對側，造成呼吸循環(huán)機能紊亂。
如有支氣管胸膜瘺或食管吻合口瘺則可形成張力性膿氣胸，對呼吸循環(huán)功能的影響更為明顯。同時(shí)纖維蛋白沉著(zhù)于臟、壁層胸膜表面，形成纖維膜，初期質(zhì)軟而脆，隨著(zhù)膿液變稠，纖維膜逐漸機化，增厚、韌性增強，形成纖維板、固定并壓迫肺組織，使肺膨脹受限。胸膜腔感染廣泛、面積擴大，發(fā)展累及整個(gè)胸膜則為全膿胸。若感染較為局限或引流不完全，周?chē)纬烧尺B，使膿液局限于一定范圍，即形成局限性或包裹性膿胸，常見(jiàn)部位在肺葉間、膈肌上方、胸膜腔后外側部及縱隔面等部位的某一處或多處。它對肺組織和縱隔的推壓不象全膿胸那樣嚴重，呼吸循環(huán)功能影響亦較全膿胸為輕。
在廣泛使用抗菌素以前，膿胸的致病菌多為肺炎球菌及鏈球菌，以后則以金黃色葡萄球菌為主，2歲以下的幼兒膿胸屬此類(lèi)感染者達92%。合并支氣管胸膜瘺者，其膿胸多有混合感染，如厭氧菌感染，呈腐敗膿性，膿液含壞死組織，具有惡臭氣味。肺結核累及胸膜或有空洞破潰，可形成結核性膿胸。