一、發(fā)病原因
老年人器官功能隨年齡增長(cháng)而衰退，在此基礎上多器官慢性疾患使器官功能進(jìn)一步減退，處于衰竭臨界狀態(tài)。此時(shí)，某些并不嚴重的應激(stress)即可影響某器官功能，并導致連鎖反應，類(lèi)似多米諾現象，發(fā)生多器官衰竭。有學(xué)者曾分析122例MOFE，平均患慢性疾病3種以上，最多達9種，心肺慢性疾病多見(jiàn)。MOFE的誘因，肺部感染居首，占72.73%，敗血癥占7.28%，手術(shù)或創(chuàng )傷僅占1.82%。另有人報道，腦血管意外、消化道出血、大量飲酒、腎毒性抗生素應用等均可成為MOFE的誘因。此點(diǎn)與中青年人因外傷、大手術(shù)、燒傷及感染敗血癥等誘發(fā)的MOF有很大不同。
二、發(fā)病機制
采用D-半乳糖建立衰老Wistar大鼠模型，其10余項衰老的生化指標、遺傳性指標、功能性指標與老齡動(dòng)物反應一致。用經(jīng)典抗衰老藥物可阻斷D-半乳糖的衰老效應，證實(shí)衰老模型的可靠性。在此基礎上，用低灌注法和內毒素法建立MOFE和MOF動(dòng)物模型，二者比較，得出MOFE如下病理生理特性。
1.重要器官病理形態(tài)改變積分 MOFE顯著(zhù)高于MOF。低灌注4h，其總積分為MOF組14倍，心腎病變積分為MOF組的22倍;低灌注8h，各器官病理變化積分分別為MOF組的2～6倍，其中肺的損傷尤為嚴重。損壞最重的器官，MOFE組是肺，MOF組是腎;器官損壞嚴重程度順序，MOFE組是肺、肝、心、腎、胃腸;MOF組是腎、肝、心、肺、胃腸。
2.存活時(shí)間 MOFE組比MOF組長(cháng)。4h存活率MOFE組66.7%，MOF組42.1%;8h存活率MOFE組44.4%，MOF組25.0%。
3.24h瀕死計量 MOFE組比MOF組低。
4.重要器官能荷及肝線(xiàn)粒體氧化-還原電位MOFE組均比MOF組高，表2提示MOFE組重要器官能量代謝障礙較輕。
5.血漿總氨基酸(TAA)升高幅度 MOFE組較MOF組低。實(shí)驗證實(shí)，TAA升高與低灌注時(shí)間呈明顯正相關(guān)。同時(shí)，血漿支鏈氨基酸和芳香族氨基酸提高幅度MOFE組較MOF組低。提示MOFE組氨基酸代謝紊亂較輕。
6.血氨/精氨酸比率的變化 此值可反應肝臟氨代謝狀況，低灌注2h，MOF組此值增高3.1倍，MOFE組增高0.88倍;低灌注8h，MOF組此比值升高約30倍，MOFE組僅增高20倍(表3)，提示肝的氨代謝障礙MOFE組比MOF組低。
7.血酮體比率(乙酰乙酸/β-羥丁酸比率) 大鼠肝衰后，血酮水平升高，酮體比率降低(0.33±0.11)，正常對照組為(0.72±0.26)。此比值與肝細胞線(xiàn)粒體游離MAD/NADH比率平行，代表肝細胞線(xiàn)粒體氧化還原電勢，反映肝細胞能量代謝狀況。此降低說(shuō)明肝衰時(shí)肝能量代謝障礙。
上述實(shí)驗結果與臨床所見(jiàn)相吻合。尸解證實(shí)，MOFE各臟器病理變化嚴重，但臨床反應平緩，存活時(shí)間較長(cháng)，但最終病死率較高。提示診治中不要被反應平緩、病程遷延所迷惑而延誤診斷，喪失搶救時(shí)機。