病因分類(lèi)

　　分類(lèi)的方法很多，不考慮細胞外液容量的變化從低鈉血癥出發(fā)，較完整的病因分類(lèi)為：

　　(一)失鈉性低鈉血癥

　　失鈉伴有失水，但通過(guò)水分的攝入或機體的代償，使失鹽大于失水，因此失鈉性低鈉血癥屬于低滲性，包括低滲性脫水即低鈉血癥伴有細胞外液容量減少。常見(jiàn)于嘔吐、腹瀉、胃腸引流使胃腸道消化液大量丟失，大量出汗，嚴重燒傷大量滲液，抽放胸水、腹水，腎功能障礙，腎上腺皮質(zhì)功能減退，ADH分泌異常綜合征，糖尿病酸中毒，利尿劑的大量應用等。

　　(二)稀釋性低鈉血癥

　　指體內水分潴留過(guò)多，總體水量過(guò)多，體內鈉的總量不變或稍有增加，由于血液稀釋而表現低鈉血癥，此亦屬低滲性。常見(jiàn)于精神性煩渴，患者大量飲水，腎臟來(lái)不及或不能全部排出;腦部的疾病、惡性腫瘤、肺部的病變以及手術(shù)、創(chuàng )傷等應激刺激，使ADH分泌異常增多;以及甲狀腺功能減退等。稀釋性低鈉血癥患者血容量可略有增加，所以尿鈉多不降低，常>20mmol / L血漿滲透壓可由正常的285 mmol / L降至240mmol/L左右，血清鈉常在 130 ~ 140 mmol / L或更低。

　　(三)低血鈉性鈉總量增高

　　此原發(fā)因素是鈉潴留，而水潴留>鈉潴留，并導致血鈉降低，又稱(chēng)膨脹性低鈉血癥。常見(jiàn)于充血性心力衰竭，肝硬化失償期，腎病綜合征和急性、慢性腎衰竭。此種低鈉血癥多為漸進(jìn)性，常可在一定的低滲狀態(tài)下維持新的平衡。患者常合并低血鉀，低蛋白血癥，尿量不多，尿鈉常<20 mmol / L，尿鉀高，尿相對密度高。

　　(四)無(wú)癥狀性低鈉血癥

　　主要見(jiàn)于慢性消耗性疾病如重度肺結核。晚期腫瘤、惡病質(zhì)、營(yíng)養不良等，此機理不太清楚，故有入稱(chēng)其為特發(fā)性低鈉血癥。無(wú)癥狀性低鈉血癥的命名欠妥，因為很多低鈉血癥的早期或進(jìn)展緩慢的病例，亦無(wú)癥狀表現。

　　(五)假性低鈉血癥

　　高脂血癥、高蛋白血癥以致血液中有大量高滲透性物質(zhì)如高血糖、甘露醇存在時(shí)。使血鈉濃度降低，此稱(chēng)假性低鈉血癥。一般情況下血清總脂達60 g/L或血清總蛋白達140 g/L時(shí)，血鈉濃度下降約5%。

　　(六)腦性鹽耗損綜合征

　　由下視丘或腦干損傷引起，導致腎臟的神經(jīng)調節發(fā)生障礙，遠端腎小管出現滲透性利尿，排出的尿中鈉、氯、鉀含量增高，而血液中降低。

　　臨床上出現的低鈉血癥，其原因有時(shí)是單一的，但常是復合性的，在分析低鈉血癥的病因和發(fā)病機理時(shí)，需作全面了解和考慮。

　　缺鈉性低鈉血癥和稀釋住低鈉血癥的治療參閱“低滲性失水”、“水過(guò)多和水中毒”。消耗性低鈉血癥主要是治療原發(fā)病。

　　機 理

　　體液的丟失往往是水分伴有一定的溶質(zhì)(電解質(zhì))一起丟失，如腹瀉可致大量消化液丟失，消化液基本上是等滲的，等滲液丟失雖然不會(huì )直接造成低滲性或低鈉血癥，但血容量降低后可引起口渴，飲入或輸注低滲液體后，就會(huì )產(chǎn)生低滲或低鈉血癥。首先引起的是細胞外液低滲，低滲時(shí)機體的主要反應是水利尿，以排出過(guò)多的水分，水的排出主要是通過(guò)腎臟來(lái)完成，其機制為：①視上核滲透壓感受器接受刺激，使垂體后葉的ADH釋放減少。②有足夠的液體經(jīng)腎小球濾出并到達腎小管的稀釋段，即髓拌的升支和遠曲小管。③腎小管稀釋段的功能正常，通過(guò)醛固酮的作用保證對鈉的重吸收，由于A(yíng)DH減少遠端腎小管上皮細胞對水的通透性降低，使水分的回吸收減少。結果保證了大量水分的排出。腎臟的排水能力每天可達15-20L。腎臟對水、鈉的調節至關(guān)重要，如果任何原因造成尿稀釋障礙，如 ADH釋放異常增多，腎小球濾過(guò)減少，腎稀釋功能發(fā)生障礙，將造成水在體內儲留。另一方面，細胞外液低滲還必將導致細胞內液與細胞外液之間液體的交換，并維持新的平衡。由于腎臟對水。鹽代謝的調節和動(dòng)員需要一定的時(shí)間，因此，細胞外液嚴重低滲或水儲留的速度過(guò)快，將造成細胞外液的水分大量轉移到細胞內，發(fā)生細胞內水腫(水中毒)。