1.先天性因素 Evans提出先天性右半結腸憩室病可能是由于腸壁的胚胎發(fā)育異常所致。Waugh則認為盲腸憩室是由于胚胎7～10周時(shí)盲腸過(guò)度生長(cháng)造成，正常時(shí)該部位發(fā)育應該是萎縮的。部分結腸憩室病人有家族史。

　　大多數憩室病是后天原因造成的，組織學(xué)研究并未發(fā)現結腸壁肌層有先天異常，憩室發(fā)病率隨年齡增大而增高現象亦為此提供有力證據，真正屬于先天性的結腸憩室罕見(jiàn)。

　　2.后天性因素 有學(xué)者認為西方發(fā)達國家低纖維素飲食是造成憩室病的主要原因，以下臨床研究結果可以證實(shí)：①發(fā)病率有明顯的地理分布特點(diǎn);②50年代后發(fā)病率逐漸增高;③流動(dòng)人群飲食改變后憩室發(fā)病率發(fā)生變化;④發(fā)病率隨年齡增大而增加;⑤高纖維素飲食能預防憩室病。

　　(1)影響憩室形成的因素：一是結腸壁的張力，二是結腸腔和腹腔的壓力差。任何部位的腔內壓都可以通過(guò)Laplace壓力定律測定。Laplace壓力定律(P=kT/R，P為結腸腔內壓力，T為腸壁張力，R為結腸半徑，k為一常數)說(shuō)明：腸腔內壓與腸壁張力成正比，與腸壁半徑成反比。近來(lái)，用壓力計研究證明，連續的分節運動(dòng)時(shí)，結腸特別是乙狀結腸可以產(chǎn)生很高的腔內壓。結腸內最大的腔內壓位于降結腸和乙狀結腸，此壓力足以引起黏膜突出結腸肌肉形成憩室。

　　(2)結腸壁的結構特點(diǎn)：亦可能是憩室發(fā)病的1個(gè)因素。結腸環(huán)形肌內的膠原纖維呈交叉分布，使結腸壁保持張力，隨著(zhù)年齡增大，結腸腔內部位的膠原纖維變細，彈性蛋白纖維作用減弱，結腸壁的彈性和張力降低。因此，最狹窄、最肥厚的乙狀結腸是憩室的好發(fā)部位。結腸帶的肌肉處于收縮狀態(tài)，故不易發(fā)生憩室。已經(jīng)證實(shí)，憩室病人的乙狀結腸平滑肌肌束較正常人肥厚。即使沒(méi)有形成肥厚的平滑肌肌束，異常平滑肌肌束也是憩室前期的一種表現。異常的平滑肌肌束，并不僅僅局限在乙狀結腸，亦可表現在結腸的其他部位，如直腸上段。這一點(diǎn)在乙狀結腸切除以后表現得更加明顯。在疾病的早期，結腸壁的這些薄弱點(diǎn)已表現出來(lái)。此外，結構蛋白變化造成的結締組織紊亂也在憩室疾病的早期起一定作用。

　　(3)結腸運動(dòng)：分節律性收縮和推進(jìn)性收縮兩類(lèi)。前者主要將右半結腸內容物來(lái)回混合，促使水分和鹽類(lèi)被吸收。后者則將糞便向遠端運送。集團蠕動(dòng)(mass peristalsis)可將糞便直接從右半結腸推送至乙狀結腸和直腸上段而引起便意。結腸憩室易發(fā)生在結腸帶之間薄弱的腸壁上(圖3)。當分節運動(dòng)時(shí)腔內壓力增高，這些潛在的薄弱部位在血管進(jìn)入結腸壁的地方易形成憩室(圖4)。

　　(4)腸壁的順應性：腸壁的順應性異常也可能是憩室的病因。靜息及刺激狀態(tài)下對結腸的動(dòng)力學(xué)研究支持這一觀(guān)點(diǎn)。Eastwood等研究發(fā)現，有癥狀的結腸憩室病人對某些藥物、食物和擴張氣囊表現出過(guò)度異常的結腸壓力反應。正常時(shí)，腔內壓力和容積呈線(xiàn)性關(guān)系(圖5)。但在憩室病人壓力很快達到穩定期，即使容積增加，壓力亦保持穩定。憩室病人壓力反應的閾值明顯低于正常人。結腸壁順應性降低的原因可能與肥大的平滑肌和結構紊亂的膠原纖維有關(guān)。

　　(5)結腸腔內壓力：通過(guò)測定發(fā)現憩室病人的基礎壓力明顯高于正常人。乙狀結腸內壓力異常增高時(shí)，病人可出現左髂窩疼痛不適和排便延遲。憩室病人的肌電頻率是12～18Hz，高于正常人(6～10Hz)(圖6)。憩室病人的結腸肌電圖不同于腸激惹綜合征，二者關(guān)系仍不明顯。伴有疼痛的憩室病人往往合并腸激惹綜合征，而且此類(lèi)病人基礎壓力往往增高。憩室病人在進(jìn)食，給予新斯的明或嗎啡后，結腸運動(dòng)指數明顯高于正常人。度冷丁并不增加乙狀結腸內壓，普魯苯辛和麩糠可降低結腸內壓。靜息和刺激狀態(tài)下的壓力異常，在切除乙狀結腸后也不能改善，提示整個(gè)結腸功能障礙。

　　總之，憩室的發(fā)病原因有待闡明，可能是結腸平滑肌異常，分節收縮時(shí)腔內壓力增高，腸壁的順應性降低和低纖維素飲食等多種因素共同作用的結果。

　　3.相關(guān)因素

　　(1)肥胖：以往曾認為肥胖與憩室病有關(guān)，但研究證實(shí)事實(shí)并非如此。Hugh等發(fā)現皮下脂肪厚度與憩室發(fā)生率無(wú)關(guān)。

　　(2)心血管病：高血壓和憩室病無(wú)相關(guān)關(guān)系，但動(dòng)脈粥樣硬化的病人憩室發(fā)病率增加，推測與腸系膜下動(dòng)脈缺血有關(guān)。以前有過(guò)心肌梗死發(fā)作的男性病人，憩室發(fā)病率為57%，明顯高于同年齡組的男性病人(25%)。年齡在65歲以上，伴有腦血管意外的病人憩室發(fā)病率明顯高于對照組人群。

　　(3)情感因素和腸激惹綜合征：未發(fā)現心理和情感因素與憩室發(fā)病有關(guān)，此點(diǎn)與腸激惹綜合征不同。腸激惹綜合征與憩室病有很多相似之處(如大便重量、糞膽酸及糞電解質(zhì)含量等方面)，前者的腸腔基礎壓力也是增高的，而且二者常同時(shí)存在。肌電圖檢查二者均有快波出現，對食物和新斯的明刺激均有過(guò)度的壓力反應，而且高纖維飲食可糾正二者異常的排送時(shí)間，增加大便重量，降低腸腔內壓。一般認為，抑制排氣和排便會(huì )增加腸腔內壓，促進(jìn)憩室形成，但事實(shí)并非如此。因為年輕人的括約肌功能很強，憩室發(fā)病率不高。而直腸括約肌松弛的老年人反而多發(fā)。另外發(fā)現巨結腸和便秘的病人，憩室并不多見(jiàn)。

　　(4)腸炎性疾病：腸炎性疾病與憩室病的關(guān)系較為復雜。憩室病人伴有潰瘍性結腸炎時(shí)結腸內壓增高。憩室病合并Crohn病的病人約2/3出現潰瘍和低位瘺管等肛周癥狀。Crohn病并發(fā)憩室的發(fā)病率較正常人高5倍，主要臨床特征是疼痛，不全腸梗阻、腹部腫物、直腸出血、發(fā)熱和白細胞增多。Berridge和Dick利用放射學(xué)方法研究了Crohn病與結腸憩室病的關(guān)系，發(fā)現當Crohn病逐漸發(fā)展時(shí)，憩室病逐漸“消失”;反之，當Crohn病逐漸緩解時(shí)，憩室病重又出現。這種奇特的現象易發(fā)生炎性包塊，膿腫及瘺管等并發(fā)癥，特別在老年人更易形成肉芽腫。放射學(xué)檢查除了發(fā)現膿腫和狹窄外，憩室的黏膜是完整的，而Crohn病的黏膜潰瘍、水腫(圖7)。Fabriaus等發(fā)現左側Crohn病常與憩室病同時(shí)存在。

　　(5)其他：憩室病與膽道疾病、裂孔疝、十二指腸潰瘍、闌尾炎及糖尿病有關(guān)，常伴發(fā)痔瘡、靜脈曲張、腹壁疝、膽囊結石和裂孔疝。而小樣本研究發(fā)現憩室病與十二指腸潰瘍及動(dòng)脈疾病無(wú)明顯關(guān)系。病例對照研究發(fā)現攝入非類(lèi)固醇類(lèi)抗炎藥易產(chǎn)生嚴重的憩室并發(fā)癥。

　　(6)結、直腸惡性腫瘤：憩室病與結、直腸息肉及腫瘤的關(guān)系仍不明確。Edwards發(fā)現憩室病人發(fā)生惡性腫瘤和良性腺瘤的幾率較普通人群低，也很少并發(fā)息肉和結直腸癌。