(一)發(fā)病原因

　　系由一次大量飲酒或酒精飲料，引起急性中樞神經系統(tǒng)興奮或抑制狀態(tài)。

　　(二)發(fā)病機制

　　酒精主要在小腸吸收，可以分布于全身任何器官和組織，其中大部分由肝臟代謝而清除，小部分經肺和腎排除。酒精導致神經系統(tǒng)損傷的機制尚未完全闡明，可能與下列因素有關：

　　1.具有脂溶性，可迅速通過血-腦脊液屏障和神經細胞膜，并作用于膜上的某些酶類和受體而迅速影響神經細胞的功能。

　　2.酒精代謝過程中生成的自由基和其他代謝產物，也能夠造成神經系統(tǒng)的急性損害。

　　3.影響維生素B1代謝 影響和抑制維生素B1的吸收及在肝臟內的儲存，導致患者體內維生素B1水平明顯低于正常人。一般情況下，神經組織的主要能量來源于糖代謝，在維生素B1缺乏時，由于焦磷酸硫胺素的減少，可造成糖代謝的障礙，引起神經組織的供能減少，進而產生神經組織功能和結構上的異常。此外，維生素B1的缺乏還能夠造成磷酸戊糖代謝途徑障礙，影響磷脂類的合成，使周圍和中樞神經組織繼而出現(xiàn)脫髓鞘和軸索變性樣改變。

　　酒精中毒的癥狀是酒精對大腦和脊髓的抑制性作用的結果。就這方面而言，酒精對神經細胞的作用方式與全身性麻醉相近似。酒精是CNS的抑制劑而不是興奮劑，一些酒精中毒的早期癥狀提示大腦興奮，如喋喋不休、攻擊性、過分活躍和大腦皮質電興奮增加等，這是因為正常情況下，調節(jié)大腦皮質活動的皮層下某些結構(可能上部腦干的網狀結構)被抑制的結果。同樣早期腱反射活躍，可能反映高級抑制中樞對脊髓的運動神經元的短暫性失控。然而，隨酒精量的增大，抑制作用擴展至大腦、腦干和脊髓神經細胞。