銀屑病俗稱(chēng)牛皮癬，是一種以丘疹、紅斑、鱗屑為主要特征的慢性皮膚性疾病。銀屑病發(fā)病有著(zhù)諸多的誘發(fā)因素，各種誘發(fā)因素可以在遺傳易感人群中引發(fā)該疾病，消除危險因素對于控制疾病同樣重要。

可能導致銀屑病疾病進(jìn)展的危險因素分為兩類(lèi)：外在因素和內在因素，它們對銀屑病發(fā)病及病程的影響起著(zhù)重要作用。

01、外在致病因素

機械應力

銀屑病存在所謂的Koebner現象，即患者無(wú)病變處皮膚經(jīng)各種類(lèi)型的創(chuàng )傷后也會(huì )產(chǎn)生銀屑病的病變。但不是所有無(wú)病變皮膚受到創(chuàng )傷后都會(huì )產(chǎn)生銀屑病病變，創(chuàng )傷的類(lèi)型、部位、深度和程度可能會(huì )有影響。病變皮膚也受到創(chuàng )傷時(shí)，Koebner現象更可能出現。

空氣污染物和陽(yáng)光照射

近年來(lái)空氣污染的增加對人體皮膚產(chǎn)生了重大影響，各種空氣污染物（如多環(huán)芳烴、揮發(fā)性有機化合物、氧化物、顆粒物、臭氧、重金屬和紫外線(xiàn)）會(huì )通過(guò)誘導氧化應激而損害皮膚。鎘是影響銀屑病發(fā)病的空氣污染物之一。與一般人群相比，重度銀屑病患者血液中的鎘含量更高。

部分患者患有嚴重的光敏性銀屑病，其病情主要由光照引起，在夏季很?chē)乐亍Ｓ醒芯匡@示光敏性銀屑病患者以女性為主、發(fā)病的平均年齡非常低，往往具有銀屑病的家族病史、帶有HLA-Cw*0602基因，對寬帶UVA有快速異常臨床反應，包括紅斑和/或鱗屑斑塊。

藥物

由于不同藥物導致銀屑病皮膚病變發(fā)病的潛伏期不同，臨床上往往很難確定藥物相關(guān)性銀屑病的病因。在某些情況下，即使在疑似藥物停藥后，銀屑病也會(huì )持續發(fā)病。某些藥物也可能會(huì )導致先前存在的銀屑病的加重，如：β受體阻滯劑、鋰、抗瘧疾藥物、干擾素、咪喹莫特、血管緊張素轉換酶抑制劑、特比萘芬、四環(huán)素、非甾體類(lèi)消炎藥和貝特類(lèi)藥物。生物制劑較少引起銀屑病的加劇，但也有報道，多數與腫瘤壞死因子（TNF）-α抑制劑的使用有關(guān)，也有與白介素（IL）-23和IL-17抑制劑相關(guān)的報道。

感染

銀屑病和鏈球菌感染之間存在關(guān)聯(lián)，最常見(jiàn)的類(lèi)型是點(diǎn)狀銀屑病。盡管癥狀是自限性的，但隨著(zhù)鏈球菌感染銀屑病可能復發(fā)。金黃色葡萄球菌、念珠菌、馬拉色菌、人類(lèi)免疫缺陷病毒（HIV）、乳頭瘤病毒、逆轉錄病毒和內源性逆轉錄病毒也與銀屑病的發(fā)展有關(guān)。

細菌和病毒感染會(huì )引起銀屑病加重。鏈球菌感染后引起點(diǎn)滴型銀屑病發(fā)作、HIV感染相關(guān)的銀屑病發(fā)病或加重是公認的促發(fā)因素。這里不得不提扁桃體。

扁桃體表面有深淺不一的小隱窩，細菌易于藏匿其中，繁殖生長(cháng)，成為潛在的感染病灶，一旦抵抗力下降，病菌們就會(huì )發(fā)起攻擊，引起扁桃體反復的感染。而肥大的扁桃體，更容易藏污納垢。這些病菌，特別是溶血性鏈球菌，在急性感染期，不但會(huì )攻擊扁桃體，還會(huì )進(jìn)入血液，隨著(zhù)血液流動(dòng)到達心臟、腎臟，繼而引發(fā)心肌炎、腎炎等感染。

對于反復發(fā)炎肥大的扁桃體，需要與耳鼻喉科聯(lián)手，評估切除扁桃體的指證，獲得更大受益。

酒精

銀屑病患者中酗酒的發(fā)生頻率有所升高，且飲酒可能與發(fā)生銀屑病或銀屑病惡化的風(fēng)險有關(guān)。此外，一項研究發(fā)現，酗酒是銀屑病患者死亡的一個(gè)重要危險因素。

飲酒會(huì )降低常規銀屑病治療的效果，除了降低藥物療效外，飲酒和銀屑病本身均與甲氨蝶呤（MTX）等一系列藥物的肝毒性增加有關(guān)。飲酒與抽煙一樣，均需要自律戒除。很多人借口應酬需要飲酒抽煙，但喝不喝、抽不抽完全在于自己，別人永遠無(wú)法體會(huì )或代替你發(fā)病時(shí)受折磨的心情哦。

吸煙

meta分析發(fā)現，銀屑病患者吸煙者的比例較非銀屑病患者高。此外，另一項銀屑病發(fā)病率研究也發(fā)現，當前或既往吸煙者相對于不吸煙者更可能發(fā)生銀屑病。吸煙強度和持續時(shí)間能增加發(fā)生銀屑病的風(fēng)險。尤其是掌跖膿皰病（部分學(xué)者視為膿皰型銀屑病局限性變異型）與吸煙強烈相關(guān)。

02、內在致病因素

遺傳

銀屑病有明確的家族聚集現象，大約40%（當然不是100%）的銀屑病或銀屑病關(guān)節炎患者有一級親屬患有這些疾病的家族史。或者說(shuō)有銀屑病的患者，后代更容易患病（也不是100%）。

有數據顯示，銀屑病在單卵雙胞胎中的一致性往往比異卵雙胞胎更常見(jiàn)，全基因組關(guān)聯(lián)研究已確定了銀屑病的多個(gè)易感基因位點(diǎn)：PSORS1位于染色體6片1區的MHC內，其被認為是銀屑病的主要遺傳決定因素，HLA-Cw6是早發(fā)性銀屑病易感性最重要的等位基因、并且與點(diǎn)滴狀銀屑病有較強的相關(guān)性，編碼IL-12和IL-23受體的共同亞基的基因也已經(jīng)確定為銀屑病的易感基因位點(diǎn)。此外與銀屑病發(fā)病相關(guān)的其他基因包括TNIP1、TNFAIP3等。因此身體發(fā)膚受之父母，遺傳因素往往是我們最無(wú)法控制的因素，但只要后天好好的調養，避免一些誘發(fā)因素的刺激，罹患銀屑病的概率很低。

精神壓力

精神壓力通常被認為是牛皮癬的觸發(fā)因素，許多牛皮癬患者和醫生都認為精神壓力會(huì )加劇牛皮癬。而且精神壓力會(huì )影響牛皮癬的全病程，可以影響銀屑病自然緩解或加重病情。

代謝性疾病

有研究顯示，銀屑病與糖尿病存在相關(guān)性。銀屑病增加II型糖尿病風(fēng)險，但與糖尿病的嚴重程度無(wú)關(guān)。銀屑病患者中血脂異常的發(fā)病率較高，血脂異常與免疫學(xué)異常有關(guān)，但血脂異常是否影響銀屑病的發(fā)病和加重仍是未知的。銀屑病患者顯示出較高的高血壓患病率和發(fā)病率，高血壓可能與銀屑病的發(fā)生有關(guān)。肥胖也可增加銀屑病發(fā)病的概率。