吸煙對健康有害已是眾所周知,它釋放出的煙霧中含有4000多種化學(xué)物質(zhì),吸煙幾乎對人體的各個(gè)系統都有損害,同樣,吸煙也可以導致銀屑病發(fā)生或使病情加重。在銀屑病的發(fā)病機制中，白細胞的趨化性和活化、微循環(huán)的異常、感染誘導皮疹發(fā)生加重等方面是疾病發(fā)生、發(fā)展的重要環(huán)節，吸煙產(chǎn)生的效應對銀屑病可謂是“雪上加霜”。

因此，吸煙對銀屑病是非常不利的，患者應當戒煙，并且避免被動(dòng)吸煙。

一、銀屑病與吸煙的利害關(guān)系

專(zhuān)家研究發(fā)現,在銀屑病病人中吸煙者比例要顯著(zhù)高于正常人,并且每天的吸煙量與銀屑病發(fā)病的危險度呈正相關(guān),在每天吸煙量大的人群中,銀屑病發(fā)病率也高,他們的研究揭示吸煙可以使嗜中性多核白細胞在功能和形狀上都發(fā)生改變。

國內的調查結果顯示,吸煙與銀屑病的發(fā)生有密切的關(guān)系,且吸煙量與銀屑病呈現明顯的劑量依賴(lài)關(guān)系,尤其是目前每天吸煙超過(guò)20支以上的患者這種關(guān)系更為明顯,證明了吸煙可能對銀屑病的發(fā)生、發(fā)展起著(zhù)重要作用。

在銀屑病的發(fā)病機制中,微循環(huán)的異常、白細胞的趨化和活化、感染誘導皮疹發(fā)生或加重等是銀屑病發(fā)生、發(fā)展的重要環(huán)節。

吸煙可刺激中性粒細胞活化后過(guò)氧化酶的釋放,使其分布、利用加速,趨化性、黏附性增強,活化后產(chǎn)生的一些過(guò)氧化物及酶系可參與銀屑病皮損的炎癥發(fā)生,尤其是其趨化性及活化作用,可改變吞噬細胞的氧化代謝,增加炎癥反應的氧化代謝和酶的釋放,從而導致皮損的發(fā)生或加重,在銀屑病發(fā)病中起重要作用。

此外,香煙中諸多致癌物、胺類(lèi)、醛類(lèi)等除影響纖維蛋白合成、血細胞變形能力外,還可使血小板的黏附性和聚集性增強及釋放血栓素A、5-羥色胺等,煙堿刺激末梢神經(jīng)釋放兒茶酚胺,能使血管痙攣及損傷血管內皮細胞,增強中性粒細胞的趨化性,釋放過(guò)氧化物而加劇炎癥,引起體內凝血物質(zhì)增多,促使血栓形成,導致微循環(huán)血流量減少。

另外,焦油中苯比芘具有強烈促細胞分裂及增殖作用,羥類(lèi)、酚類(lèi)、醇類(lèi)及放射性釙等對免疫細胞的毒性作用,使T淋巴細胞功能低下,吸煙刺激機體產(chǎn)生的前列腺素、白三烯、神經(jīng)肽等活性物質(zhì)增多,以及吸煙者血清中磷酸激酶、丁酸脫氫酶活性增高等,從多途徑參與影響表皮細胞的分化,產(chǎn)生和加重銀屑病的病理改變。

吸煙本身還會(huì )降低機體的抵抗能力,引起咽部充血水腫和扁桃體發(fā)炎,促進(jìn)感染因素的發(fā)生,從而導致銀屑病的發(fā)生或加重。此外，在妊娠期或兒童時(shí)期吸“二手煙”的人罹患銀屑病的風(fēng)險分別增加了21%和18%。吸煙的時(shí)間越長(cháng)，患銀屑病的風(fēng)險就越高，戒煙后需要20年這一風(fēng)險才能恢復到正常人水平。

除上述影響外，吸煙本身還會(huì )降低機體的抵抗能力，引起咽部充血水腫和扁桃體炎，促進(jìn)感染因素的發(fā)生，從而導致銀屑病的發(fā)生或加重。

雖然吸煙與銀屑病的關(guān)系還有待于進(jìn)一步研究，加以強化和證實(shí)，但現階段的研究結果已明確顯示吸煙對銀屑病病情發(fā)展有著(zhù)不利的影響，相比于那些價(jià)格昂貴、有潛在毒性的，并且只能獲得暫時(shí)緩解病情的藥物來(lái)說(shuō)，戒煙或減少煙量對銀屑病易感因素的調控有著(zhù)積極的意義，為銀屑病患者自身提供了防治疾病的有效措施。從這個(gè)層面上講，銀屑病患者還是不吸煙為好。

為了最小程度減輕您病情的在發(fā)生幾率，請遵醫囑，拒絕吸煙，吸二手煙等，為自己以及家人的身體減少患病風(fēng)險！