胸部損傷由車禍、擠壓傷、摔傷和銳器傷所致，包括胸壁挫傷、裂傷、肋骨骨折、氣胸、血胸、肺挫傷。有時合并腹部損傷。

　　胸部損傷的主要癥狀是胸痛，常位于受傷處，并有壓痛，呼吸時加劇，尤以肋骨骨折者為甚。其次是呼吸困難。疼痛可使胸廓活動受限，呼吸淺快。如氣管、支氣管有血液或分泌物堵塞，不能咳出，或肺挫傷后產(chǎn)生出血、瘀血或肺水腫，則更易導(dǎo)致和加重缺氧和二氧化碳滯留。如有多根多處肋骨骨折，胸壁軟化，影響正常呼吸運動，則呼吸更加困難，出現(xiàn)胸廓反常呼吸活動、氣促、端坐呼吸、發(fā)紺、煩躁不安等。肺或支氣管損傷者，痰中常帶血或咯血；大支氣管損傷者，咯血量較多，且出現(xiàn)較早。肺爆震傷后，多咯出泡沫樣血痰，胸膜腔內(nèi)大出血將引起血容量急劇下降。大量積氣特別是張力性氣胸，除影響肺功能外尚可阻礙靜脈血液回流。心包腔內(nèi)出血則引起心臟壓塞。這些都可使病人陷入休克狀態(tài)。局部體征按損傷性質(zhì)和傷情輕重而有所不同，可有胸壁挫裂傷、胸廓畸形、反常呼吸運動、皮下氣腫、局部壓痛、骨摩擦音和氣管、心臟移位征象。胸部叩診：積氣呈鼓音，積血則呈濁音。聽診：呼吸音減低或消失，或可聽到痰鳴音、啰音。成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）是以進行性低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭臨床綜合征。1995年1月～1999年1月我院共收治胸部外傷病人121例，其中發(fā)生ARDS13例（10.83%），現(xiàn)報告如下。

　　臨床資料

　　本組13例，男11例，女2例，年齡23～47歲。致傷原因：交通事故傷8例，墜落傷4例，爆震傷1例。

　　13例ARDS病人符合急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）分期診斷標準（1995年全國危重病急救醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會議討論通過）〔1〕：（1）嚴重胸部外傷為原發(fā)病因；（2）進行性呼吸困難，呼吸頻率＞28次/分；（3）PaO2＜7.90kPa；（4）PaO2/FiO2＜39.90kPa；（5）X線胸片示肺內(nèi)有斑片狀或云絮狀陰影。

　　治療與結(jié)果

　　確診后即行緊急氣管插管，接西門子900-C型呼吸機正壓通氣建立有效氧供。VT10～15ml．kg-1，PEEP0.5～0.98kPa，I/E1∶1.25，呼吸頻率16～18次．min-1，根據(jù)病人動脈血氣分析數(shù)據(jù)的動態(tài)變化隨時調(diào)整呼吸機參數(shù)。在保證呼吸順暢，充分供氧的同時，及時處理休克、胸外傷與合并傷，并給予強心、利尿、腎上腺皮質(zhì)激素、東莨菪鹼等藥物治療。

　　本組13例均用呼吸機輔助治療，使用呼吸機時間16～75小時，全部治愈。

　　典型病例

　　例1男，23歲，車禍致胸腹部挫傷。查體：神志清醒，呼吸32次/分，血壓67/49mmHg（9.0/6.5kPa），心率150次/分，X線片示：左胸8根肋骨10處骨折，未見肺挫傷及血氣胸，骨盆粉碎性骨折，左股骨粉碎性骨折，腹膜刺激癥陽性，右下腹穿刺吸出血性液體。診斷為創(chuàng)傷性休克，腹腔臟器傷。即行輸血補液抗休克，剖腹探查（腸系膜血管破裂，結(jié)腸、空腸破裂）。術(shù)后血壓平穩(wěn)，呼吸困難進行性加重。傷后14小時胸片示兩肺大片絮狀陰影，左側(cè)液氣胸，神志不清，口唇及肢端發(fā)紺，呼吸＞50次/分，三凹征；血氣分析PaO23.5kPa，pH7.29，SATO241.2%。傷后14小時診斷為ARDS，行左胸閉式引流，放出血性液體2.0L。氣管插管，呼吸機輔助呼吸，PEEP0.98kPa，抗生素液間歇滴入氣管并吸痰。靜脈輸入20%人體白蛋白，注射速尿以保持充沛尿量，東莨菪鹼0.3mg，每2小時靜注1次，48小時后改為每6小時1次，用至停呼吸機；地塞米松5mg，氨茶鹼125mg，每6小時靜注1次，用至停呼吸機；同時給予雷尼替丁預(yù)防上消化道出血，并留置胃管，防止腹脹并觀察有無胃出血。全身應(yīng)用強有力抗生素和營養(yǎng)支持，呼吸機輔助75小時。渡過危險期后行骨科處理，治愈。

　　例2男，37歲。炸彈爆震傷，腦震蕩，左耳炸掉，左第2～6肋骨多段骨折，浮動胸壁，反常呼吸，血氣胸，肺挫傷，肺內(nèi)血腫，血壓75/52mmHg（10.0/7.0kPa），心率135次/分，呼吸35次/分；恐懼、燥動，口唇及肢端紫紺，兩肺布滿水泡音。血氣分析：PaO26.0kPa，PaCO28.6kPa，pH7.17，SATO267.9%。診斷：嚴重爆震復(fù)合傷，創(chuàng)傷性休克，ARDS。即行氣管插管，呼吸機輔助呼吸，PEEP0.98kPa；胸腔閉式引流，浮動胸壁處用棉墊，胸帶加壓包扎固定。呼吸機輔助46小時，東莨菪鹼用至血痰消失，其他治療同例1，治愈。

　　討論

　　撞擊、爆震等外力作用于胸部，由于速度和位移可造成肺挫傷，引起肺泡破裂，肺組織出血、水腫，嚴重的挫傷可引發(fā)低氧血癥，導(dǎo)致ARDS甚至死亡。ARDS發(fā)病機理主要是肺泡－毛細血管膜損害，液體滲出形成肺泡及間質(zhì)水腫，其基本病理改變是肺間質(zhì)水腫和出血，肺泡上皮細胞變性、壞死，肺泡表面活性物質(zhì)減少，肺毛細血管通透性增加，肺泡壁內(nèi)透明膜形成，使氣體彌散發(fā)生嚴重障礙，通氣血流比例嚴重失調(diào)，引起進行性低氧血癥和呼吸困難。通氣血流比例失調(diào)與肺動脈高壓是ARDS的特征，不可糾正的低氧血癥是肺挫傷與ARDS的區(qū)別點〔2，3〕。

　　嚴重胸部創(chuàng)傷合并ARDS的死亡率高，決定預(yù)后的主要因素是早診斷、早治療和機械通氣。ARDS早期常常表現(xiàn)不典型，而與胸部外傷、肺挫傷后的一般癥狀相混同，且合并傷、創(chuàng)傷性休克的臨床表現(xiàn)常吸引了醫(yī)生的注意力而勿視了ARDS。因此，一旦懷疑有ARDS發(fā)生，應(yīng)即送ICU監(jiān)護，動態(tài)觀察心電、呼吸、血壓、血氣、尿量及神志等變化。積極治療原發(fā)傷，糾正休克，穩(wěn)定循環(huán)。一旦出現(xiàn)呼吸困難進行性加重，經(jīng)吸氧不能改善，PaO2≤60mmHg（8.0kPa），即是機械通氣的指征。若等到ARDS各項指標俱全時，往往會出現(xiàn)肺膠原纖維沉積，微血栓形成，肺組織萎陷等難以糾正的器質(zhì)性損害。

　　機械通氣模式選擇，呼氣末正壓通氣是有效的通氣模式。PEEP可對抗終末細支氣管臨界關(guān)閉壓，使萎陷的肺泡復(fù)張，增加功能殘氣量，促進肺泡間、內(nèi)水腫液的吸收，提高氧彌散能力，改善通氣和血流灌注比率及增加氧分壓。0.98kPa的PEPE一般不會影響心功能，有時還會增加心排量〔4〕。血氣胸者，必須先放置胸腔閉式引流，因為肺內(nèi)壓增高會加重氣胸。使用PEEP后的理想目標是：（1）補充血容量后肺內(nèi)分流量?。唬?）獲得滿意的氧運送、心輸出量不變，血氧飽和度最佳和不發(fā)生因PEEP而致的并發(fā)癥。設(shè)置PEEP由0.5kPa開始，依病人血氣分析指標調(diào)至0.98kPa，調(diào)節(jié)后20分鐘監(jiān)測PaO2、PaCO2、SATO2，動脈壓及心輸出量等指標，并注意病人的胸廓動度和兩肺呼吸音，以達到理想的PEEP。筆者主張氣管插管，盡量避免氣管切開。在ARDS糾正后，應(yīng)盡早脫離呼吸機，以免增加感染機會和呼吸機依賴，病情已經(jīng)緩解，F(xiàn)iO2≤45%，PaO2＞13.3kPa并維持穩(wěn)定，即漸減PEEP，改為SIMV，血氣分析在正常范圍即可拔管。為防止喉頭水腫，在拔管前30分鐘靜脈注射氟美松5mg，拔管后即行霧化吸入。

　　治療ARDS的其他措施：（1）腎上腺皮質(zhì)激素：ARDS的基本病理改變是肺水腫、肺泡萎陷、肺微血管阻塞，而皮質(zhì)激素的作用是降低毛細血管通透性，減輕肺水腫，刺激產(chǎn)生肺表面活性物質(zhì)，從而避免肺泡萎陷，抑制粒細胞和血小板聚集，防止肺毛細血管床微栓形成，本組病人氟美松的用量較文獻推薦用量小，并且同時用H2受體阻滯劑，以防應(yīng)激性消化道出血。（2）本組病人均給予東莨蓉鹼靜注，該藥可抑制血栓素合成，使血小板解凝，并可解除血管痙攣，改善肺循環(huán)血流。該藥對減少氣道血性滲出物有良效，特別適用于肺水腫血性分泌物多的病人。（3）限制液體入量與應(yīng)用白蛋白、利尿劑。重癥胸外傷常伴有復(fù)合傷與創(chuàng)傷性休克，要處理好抗體克與ARDS的關(guān)系，對創(chuàng)傷失血性休克必須盡快糾正。長時間休克，組織細胞低灌注缺氧，會直接損害包括肺臟在內(nèi)的各重要臟器。同時，抗休克大量快速輸液，特別是大量庫血的輸入，破碎的血細胞成分沉積在肺毛細血管床，引起微血栓形成，構(gòu)成ARDS的病理基礎(chǔ)。因此，輸血補液量要依據(jù)心臟前后負荷、丟失量及灌注承受的實際情況權(quán)衡決定。休克一經(jīng)糾正，應(yīng)嚴格限制靜脈輸入量，成人24小時以1.5～2.0L為度。ARDS時肺毛細管通透性增加，水分與大分子蛋白質(zhì)由血管內(nèi)進入肺間質(zhì)，使水腫液蛋白質(zhì)含量與血漿蛋白含量之比增加，導(dǎo)致肺容量減少和肺順應(yīng)性下降，靜脈快速輸入人體血清白蛋白，可使血漿液體滲透壓迅速提高，血漿蛋白含量與肺間質(zhì)水腫液蛋白含量之比增加，血漿內(nèi)滲透壓與肺間質(zhì)滲透壓形成濃度梯度，從而使肺組織間隙中水分回吸到血管內(nèi)的速度加快，減輕肺間質(zhì)水腫。速尿具有全身血流動力學(xué)效應(yīng)，靜注5分鐘后起作用，30分鐘達到高峰，加速排出體內(nèi)水分，降低心臟前負荷，肺毛細血管靜水壓隨之降低，提高肺順應(yīng)性及白蛋白對血漿膠體滲透壓回吸收肺間質(zhì)水腫液的作用，從而減輕肺間質(zhì)水腫。（4）血管擴張劑：由于創(chuàng)傷后血中兒茶酚胺等血管活性物質(zhì)增加及缺氧對肺血管的直接收縮作用，導(dǎo)致急性肺動脈高壓進而右室功能衰竭。靜滴硝普鈉0.5～3μg．kg-1．min-1，微量泵控制持續(xù)恒定給藥，減輕肺血管痙攣及肺動脈高壓，改善微循環(huán)，減輕后負荷，增加心輸出量。此外，加強呼吸道管理，有效清除呼吸道分泌物，施用足量、高效抗生素亦十分重要。

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