銀屑病是一種常見(jiàn)的慢性炎癥性皮膚病[1]。它多基因遺傳的疾病，可由多種激發(fā)因素，如創(chuàng )傷、感染、藥物等都可能在易感個(gè)體中誘發(fā)該病。典型的皮膚表現是境界清楚的具有銀白色鱗屑的紅色斑塊。輕者可表現為幾個(gè)銀幣大小的肘膝部位斑塊，重者也可以全身皮膚受累。其病生理機制主要為表皮增生分化的異常和免疫系統的激活。

　　由于銀屑病是一種慢性疾病，并且累及人群較廣，其對患者造成的生活影響很大。瘙癢、鱗屑和可見(jiàn)的斑塊是困擾患者的主要問(wèn)題。因為缺乏長(cháng)期根治的方法，當前的治療方法雖然有效，但仍不能令人滿(mǎn)意。開(kāi)發(fā)特異、安全、有效的長(cháng)期治療方法仍是一個(gè)挑戰。

　　祖國醫學(xué)對銀屑病的定義

　　銀屑病俗稱(chēng)“牛皮癬”，中醫學(xué)稱(chēng)之為“白疕”，又有“松皮癬”、“干癬”等病名，以“膚如疹疥，色白而癢，搔起白皮”得名。隋《諸病源候論》云：“干癬但有醫郭，皮枯索癢，搔之屑出是也。”清初《外科大成》“白疕”候：“皮膚燥癢，起如疹疥而色白，搔之屑起漸重肢體枯燥坼裂，血出痛楚，十指間皮厚而莫能搔癢。”《醫宗金鑒》“松皮癬”候：“癬瘡，其名有久，一曰干癬，搔癢即起白屑，索然凋枯……五曰松皮癬，狀如蒼松之皮，紅白斑點(diǎn)相連，時(shí)時(shí)作癢。”

　　流行病學(xué)

　　世界范圍流行狀況

　　銀屑病可見(jiàn)于世界各地，但不同種族銀屑病的發(fā)生率有很大的差異。歐洲患病率最高的是丹麥（2.9%）和Faero島（2.8%），北歐平均患病率約2%。美國基于人口學(xué)調查的銀屑病患病率在2.2%～2.6%之間，每年約有15萬(wàn)新診斷病例。亞洲銀屑病患病率較低，人口學(xué)調查研究其患病率約0.3%。26萬(wàn)南美印地安人人口調查未發(fā)現銀屑病患者。已有報告銀屑病性關(guān)節炎患病率差異很大，在0.04%～0.4%之間，可能由于對銀屑病性關(guān)節炎診斷和定義的差別造成。美國近期人口學(xué)調查研究表明銀屑病性關(guān)節炎的患病率為0.5%。

　　我國流行狀況

　　1984年我國銀屑病流行病學(xué)調查發(fā)現各地患病率高低不同，南方城市患病率為0.153%，北方城市為0.227%，南方農村為0.078%，北方農村為0.176%，總患病率為0.123%[5]。不同年代用相同的方法進(jìn)行調查，結果顯示患病率有逐年升高的趨勢。例如，上海1973年人群中患病率為0.217%，而1985年人群中的患病率為0.267%；包寅德等報告江蘇泰州市1984年人群中的患病率為0.147%，而1996年人群中的患病率為0.235%[4]。2010發(fā)表的一項中國六省市調查研究中，共抽樣調查19974人，完成調查人數17345人，發(fā)現銀屑病患者102人。總患病率為0.59%。標化患病率0.47%。其中男性患病率為0.65%。標化患病率為0.54%；女性患病率為0.54%，標化患病率為0.44%。男女銀屑病的患病率差異無(wú)統計學(xué)意義。臨床分型中以尋常性為主(97.06%)，28.43%的銀屑病患者有家族史，59.80%的患者認為銀屑病影響了生活質(zhì)量。

　　遺傳流行病學(xué)

　　多個(gè)研究發(fā)現單卵雙生胎有35%～73%不同時(shí)患銀屑病，但所有研究都證實(shí)，單卵雙生胎共患銀屑病的幾率是異卵雙生胎的3倍[7-9]。

　　人口學(xué)調查研究表明，父母均患銀屑病其子女發(fā)生銀屑病的可能性為41%，父母一方患病子女發(fā)病的幾率為14%，同胞兄弟姐妹患病其發(fā)病的可能性為6%，而父母和兄弟姐妹均不患病其患病的幾率為2%。

　　發(fā)病機制

　　銀屑病最初被認為是一種角質(zhì)形成細胞的生化或細胞缺陷造成的表皮疾病。在20世紀80年代早期，發(fā)現一些生化介質(zhì)、酶和通路在銀屑病中異常，包括cAMP、類(lèi)花生酸類(lèi)物質(zhì)、蛋白激酶C、磷脂酶C、多胺和轉化生長(cháng)因子α等。

　　當發(fā)現環(huán)孢素等一直T細胞的藥物可以改善銀屑病后，人們的注意力開(kāi)始轉向到T細胞上來(lái)。過(guò)去的20年來(lái)，認為銀屑病是一種T細胞驅動(dòng)的疾病。人們對淋巴細胞亞群和涉及趨化、歸巢及活化炎癥細胞的細胞因子進(jìn)行了深入研究，并發(fā)展出了新的治療手段。有些報道甚至認為銀屑病是一種自身免疫病，但至今仍未在銀屑病患者中發(fā)現真正的自身抗體。

　　但近年的發(fā)現表明銀屑病作為一種多基因疾病，涉及免疫系統和角質(zhì)形成細胞異常的一些基因多態(tài)性均可以是銀屑病的發(fā)病原因。現在認為表皮也是天然免疫反應中的一個(gè)重要活性部分，可以影響適應性免疫系統的活化。因此銀屑病既可以適應性免疫系統異常造成，也可以由表皮細胞的天然免疫功能異常引起。

　　誘發(fā)因素

　　感染：尤其是細菌感染，可以誘發(fā)或加重銀屑病。45%的銀屑病患者中可以找到誘發(fā)感染。鏈球菌感染，尤其是咽炎是最常見(jiàn)的誘因。牙周膿腫、肛周蜂窩織炎和膿皰瘡等均可分離到鏈球菌。鏈球菌感染可以引起點(diǎn)滴狀銀屑病發(fā)病，特別是在兒童及青少年中。也可引起膿皰型銀屑病或加重斑塊型銀屑病。有時(shí)，鼻竇、呼吸道、胃腸道、泌尿生殖系統感染也可以引起銀屑病加重。HIV感染也可以加重銀屑病。

　　內分泌：低血鈣是泛發(fā)型膿皰型銀屑病的一個(gè)誘因。盡管維生素D3衍生物可以改善銀屑病，但維生素D3缺乏并不引起銀屑病。50%的懷孕患者銀屑病會(huì )改善。但部分懷孕的患者會(huì )發(fā)生發(fā)疹性膿皰病（有認為這也是一種膿皰型銀屑病）。

　　神經(jīng)精神壓力：精神壓力和銀屑病的關(guān)系已經(jīng)非常明確，它既可以誘使銀屑病發(fā)病，也可以加重已有的銀屑病。加重往往在精神刺激后幾周到幾個(gè)月內發(fā)生。

　　藥物：鋰制劑、干擾素、β-受體阻滯劑和抗瘧藥可以使銀屑病加重。激素快速減量可以造成銀屑病泛發(fā)或導致膿皰型銀屑病。

　　飲酒、抽煙和肥胖：肥胖、飲酒過(guò)度和吸煙均被報道和銀屑病相關(guān)。但一些研究顯示肥胖及飲酒過(guò)度也可能是銀屑病引起的一個(gè)結果。

　　還有學(xué)者發(fā)現受潮也是銀屑病的發(fā)病因素之一，而食魚(yú)蝦是否是銀屑病的誘發(fā)因素還需要進(jìn)一步研究。

　　臨床特征

　　發(fā)病年齡

　　銀屑病可以在任何年齡發(fā)病，但在10歲以下發(fā)病較少，發(fā)病高峰在15～30歲之間。發(fā)病較早者可能與人類(lèi)白細胞抗原（humanleukocyteantigen，HLA），特別是HLA-Cw6相關(guān)聯(lián)。有學(xué)者把銀屑病分為兩型：Ⅰ型患者在40歲前發(fā)病，與HLA相關(guān)聯(lián)；Ⅱ型患者在40歲后發(fā)病，與HLA無(wú)關(guān)聯(lián)。

　　臨床表現

　　根據臨床表現不同，銀屑病共分四型：

　　一、尋常型銀屑病

　　為臨床最多見(jiàn)的一型。皮損初期為紅色丘疹或斑丘疹，粟粒至綠豆大小，以后可逐漸擴大融合成紅色斑片，境界清楚，基底浸潤明顯，皮損表面覆有多層銀白色鱗屑，易刮除。去除表面鱗屑可見(jiàn)一層淡紅色發(fā)亮薄膜，再刮除薄膜，出現篩狀小出血點(diǎn)，稱(chēng)為“點(diǎn)狀出血現象”。白色鱗屑、發(fā)亮薄膜和點(diǎn)狀出血是本病的臨床特征。

　　尋常型銀屑病的皮損表現形式：

　　點(diǎn)滴狀銀屑病：表現為粟粒至綠豆大小丘疹，呈點(diǎn)滴狀散布全身。

　　錢(qián)幣狀銀屑病：損害較大，呈圓形斑片狀。

　　地圖狀銀屑病：損害不斷擴大，相互融合呈大片不規則狀。

　　脂溢性皮炎樣銀屑病：損害多見(jiàn)于頭皮、眉和耳部，并具有脂溢性皮炎和銀屑病的臨床表現。

　　蠣殼狀銀屑病：皮損鱗屑干燥增厚，呈污褐色，重疊堆積，形如蠣殼。

　　慢性肥厚性銀屑病：皮損反復發(fā)作，呈肥厚似皮革狀或苔蘚樣改變，多發(fā)生于脛前或尾骶、肘部。

　　疣狀銀屑病：因反復劇烈搔抓，皮損表面呈扁平贅疣狀。

　　各部位銀屑病的臨床表現特點(diǎn)：

　　損害可見(jiàn)于全身各處，多對稱(chēng)發(fā)生。但以頭皮和四肢伸側多見(jiàn)。指（趾）甲和黏膜亦可以被累及，少數可見(jiàn)于腋窩和腹股溝等皺褶部位，掌跖較少發(fā)生，各部位銀屑病的特點(diǎn)如下：

　　頭部銀屑病鱗屑性紅斑，邊界清楚，鱗屑色白或污黃，皮損處毛發(fā)呈束狀，皮疹可僅見(jiàn)于頭部，也可同時(shí)見(jiàn)于全身各處。

　　面部銀屑病鱗屑較薄，皮損散在分布，呈脂溢性皮炎樣損害。但同時(shí)軀干四肢可見(jiàn)銀屑病改變。

　　皺褶部銀屑病皮損多見(jiàn)于腋下、乳房、腹股溝及會(huì )陰等處，皮損表面濕潤而呈濕疹樣改變。

　　黏膜銀屑病常發(fā)生于龜頭和包皮處，為邊界清楚的光滑干燥性紅斑，刮之有白色鱗屑，身體其他各處均可見(jiàn)銀屑病改變。

　　指(趾)甲銀屑病大多數銀屑病患者具有指(趾)甲損害。表現為指(趾)甲板無(wú)光澤，肥厚，游離端與甲床分離，甲板表面有點(diǎn)狀凹陷，有時(shí)甲板畸形或缺如，呈甲癬樣改變。

　　掌跖銀屑病少見(jiàn)，可與其他部位同時(shí)發(fā)生，也可以單獨見(jiàn)于掌跖。皮損為境界明顯的角化性斑片，中央較厚，邊緣較薄，斑上可有點(diǎn)狀白色鱗屑或點(diǎn)狀凹陷。

　　毛囊性銀屑病罕見(jiàn)，常發(fā)生與典型的銀屑病損害之后，可由兩種不同臨床類(lèi)型：成人型和兒童型。

　　病程分期

　　銀屑病病程長(cháng)，易反復發(fā)作，可持續10余年或幾十年。大部分患者冬季加重或復發(fā)，春夏季節則減輕或消失。一般分為三期：

　　①進(jìn)行期：新疹不斷出現，舊疹不斷擴大，皮損顏色鮮紅，浸潤明顯，鱗屑厚積，瘙癢劇烈，可有同形反應。

　　②靜止期：病情處于靜止狀態(tài)，基本無(wú)新疹出現，原皮疹也不見(jiàn)消退。

　　③退行期：皮疹浸潤變薄，顏色變淡，鱗屑減少。皮疹開(kāi)始縮小，周?chē)霈F淺色暈，最后遺留色素減退斑或色素沉著(zhù)斑。也可見(jiàn)皮損從中央消退，呈龜裂狀改變或花瓣樣改變。

　　二、膿皰型銀屑病

　　臨床上較少見(jiàn)，約占銀屑病患者的0.77%。一般可分為泛發(fā)性膿皰型和掌跖膿皰型2種：

　　泛發(fā)性膿皰型常在治療不當、外用藥刺激或激素撤減過(guò)快等因素的促發(fā)下發(fā)病。急性發(fā)病，皮損多在尋常型銀屑病的基本損害上或周?chē)霈F粟粒大黃色淺表性小膿皰，以四肢屈側及皺褶部位多見(jiàn)。嚴重者可見(jiàn)全身出現密集膿皰，膿皰融合成膿湖，全身皮膚發(fā)紅腫脹，可伴有發(fā)熱、關(guān)節腫痛、全身不適等。

　　掌跖膿皰型皮損僅見(jiàn)于掌跖部，在紅斑基礎上出現密集的粟粒大小膿皰，皰壁不易破裂，2周左右皰干結痂、脫皮。膿皰常反復發(fā)生，皮損可漸向周?chē)鷶U散至掌趾背側。

　　三、關(guān)節病型銀屑病

　　患者除銀屑病損害外，還可發(fā)生類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎癥狀，發(fā)生率約6.8%。其關(guān)節癥狀與皮膚癥狀同時(shí)加重或減輕。多數病例常繼發(fā)于銀屑病之后，或與膿皰型銀屑病或紅皮病型銀屑病并見(jiàn)。病變可侵犯大小關(guān)節，但以手、腕及足等小關(guān)節，特別是指跖末端關(guān)節多見(jiàn)。這些關(guān)節紅腫疼痛，僵直甚至肌肉萎縮。部分病例X線(xiàn)檢查可有類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節炎改變，但類(lèi)風(fēng)濕因子檢查陰性。

　　四、紅皮病型銀屑病

　　又稱(chēng)銀屑病性剝脫性皮炎，約占銀屑病患者的1%。臨床病情較重，多由尋常型銀屑病在進(jìn)行期外用藥刺激或治療不當而引起。臨床表現為剝脫性皮炎，多見(jiàn)全身皮膚彌漫潮紅，腫脹，大量麩糠樣脫屑，掌趾角化，甲增厚甚至脫落。此時(shí)尋常型銀屑病的特征往往消失，但愈后可見(jiàn)有小片尋常型銀屑病的皮損。患者常伴有發(fā)熱、畏寒、頭痛不適等癥狀，全身淺表淋巴結腫大。

　　病理表現

　　組織病理表現為表皮角化過(guò)度伴有角化不全，角質(zhì)層內或棘層上部可見(jiàn)中性粒細胞聚集，分別稱(chēng)為Munro微膿腫和Kogoji海綿狀微膿腫，棘層增厚，表皮突下延，末端常增寬，真皮乳頭呈杵狀，頂部變薄，血管扭曲擴張，真皮上部慢性炎細胞浸潤。

　　鑒別診斷

　　脂溢性皮炎患者多伴有皮脂溢，皮膚多油，毛孔顯著(zhù)，伴有或多或少的糠秕樣鱗屑。損害往往開(kāi)始于多毛的部位，好犯頭皮、顏面、胸前、肩胛和彎曲部。損害境界不清，色暗紅或紅黃，覆有油脂性鱗屑。頭發(fā)稀少或干枯或油膩，但無(wú)束狀發(fā)。病情輕重不一，損害或長(cháng)期局限于某處(如頭皮)，或緩慢延及其他部位，或迅速播散至廣大區域。

　　玫瑰糠疹皮損分布對稱(chēng)，呈向心性，好發(fā)于軀干及四肢近端，皮疹為卵圓形玫瑰紅色斑疹，斑的表面干燥，覆有秕糠灰白色鱗屑。玫瑰糠疹的另一特點(diǎn)為卵圓形紅斑的長(cháng)軸沿肋骨及皮紋方向排列。往往病變早期可發(fā)生一個(gè)比較大的先驅斑(母斑)。病情較輕，病程短，多數皮損數周即可消退，通常很少復發(fā)。

　　頭癬需與頭部銀屑病鑒別。頭癬由致病真菌引起。損害初期為圍繞著(zhù)毛干的紅色小丘疹，逐漸向四周擴大，形成一片至數片的脫屑性斑塊，界限清楚，斑片內的頭發(fā)失去光澤，易在離頭皮2~4cm處折斷。真菌檢查陽(yáng)性。多見(jiàn)于兒童。

　　毛發(fā)紅糠疹損害為粉紅至紅褐色的尖頂毛囊性角化丘疹。具有角質(zhì)栓，對稱(chēng)分布于頸、軀干和四肢的伸側。丘疹融合成紅色斑塊，界限分明，表面脫屑。近端指節背面常有毛囊性角化丘疹存在。掌跖角化過(guò)度，頭皮脫屑，顏面發(fā)紅脫屑。病程慢性。自覺(jué)癥狀輕微。身體的大部分最后可為脫屑性紅斑所覆蓋，殘留一些不規則的島嶼般正常區域，甚至成為紅皮病。爪甲增厚混濁。

　　剝脫性皮炎銀屑病性紅皮病(剝脫性皮炎)，有銀屑病史，多數由尋常型銀屑病治療不當而引起。這一點(diǎn)可以與其他原因所致的紅皮病(剝脫性皮炎)鑒別。

　　扁平苔癬皮損為紫紅色或淡紫色多角形扁平丘疹，表面有光澤，細察可見(jiàn)微細的灰白色小點(diǎn)或網(wǎng)狀細紋，涂油后看得更為清楚。皮疹可散在分布于身體各處，也可以密集而局限于某部。30%~70%患者常常累及。頰黏膜、齒齦或口唇發(fā)生白色或淺藍色的微細條紋，融合而成網(wǎng)狀。有的患者表現在外陰，損害同口腔黏膜。

　　慢性濕疹濕疹瘙癢劇烈，急性期或早期可有水皰滲出、糜爛、結痂，慢性期皮損肥厚，呈苔蘚樣變及有色素沉著(zhù)。

　　神經(jīng)性皮炎皮損為顯著(zhù)瘙癢的群集苔蘚樣丘疹或苔蘚樣變斑塊，多發(fā)生于四肢伸側、頸后及尾骶等易摩擦易搔抓的部位，對稱(chēng)分布，皮損肥厚明顯，皮嵴隆起，皮紋粗大。劇烈瘙癢。患部時(shí)時(shí)受到搔抓，但除抓破處有抓痕和小面積滲液結痂外，損害的表面總很干燥，不發(fā)生水皰。

　　類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎銀屑病性關(guān)節病需與之相鑒別。銀屑病性關(guān)節病好發(fā)于小關(guān)節，尤其是指趾末端關(guān)節多見(jiàn)，血清類(lèi)風(fēng)濕因子檢查陰性，同時(shí)可伴有銀屑病的皮損和甲改變等。