銀屑病免疫學(xué)的研究進(jìn)展

2017-04-22 來(lái)源：國際皮膚性病學(xué)雜志標簽：掌上醫生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護膚

摘要：銀屑病是由各型固有和獲得性免疫細胞構成復雜的調控網(wǎng)絡(luò )而導致的皮膚角質(zhì)形成細胞異常增殖。目前，各種單克隆生物制劑的應用對于銀屑病治療的肯定作用，更加確定了免疫細胞及效應因子對于銀屑病關(guān)鍵作用。

　　目前對于銀屑病病理過(guò)程的研究發(fā)現，銀屑病主要是由外來(lái)病原體（如乙型溶血性鏈球菌）和內在抗原等多種因素引起的免疫反應失調及其與角質(zhì)形成細胞的相互作用，導致以皮膚為主要損害靶器官的自身免疫性疾病。

　　一、免疫細胞在銀屑病中的作用

　　抗原提呈細胞和NKT細胞等介導的固有免疫和T淋巴細胞介導的獲得性免疫是維持免疫穩態(tài)的基礎，在自身或外界抗原等致病因子的作用下，固有和獲得性免疫細胞相互作用產(chǎn)生細胞因子、趨化因子和生長(cháng)因子等趨化銀屑病皮損組織的炎癥細胞和炎癥因子的浸潤。抗原提呈細胞在自身抗原或病原體作用下，產(chǎn)生白細胞介素（IL）12、IL-23、IL-27及趨化因子等激活T淋巴細胞。

　　1.輔助性T細胞（Th）：Th1主要分泌干擾素（IFN）γ、IL-2、IL-12等Th1型細胞因子，介導細胞免疫。Th2主要分泌IL-4、IL-6、IL-10等Th2型細胞因子，介導體液免疫。Th17細胞的表面標志主要有IL-23R、趨化因子受體，高表達IL-17。研究顯示，Th17細胞具有高度的可塑性，可以在體內特定的條件下轉化為T(mén)h1細胞，并分泌IFN-γ產(chǎn)生促炎作用。IL-23/Th17軸在銀屑病發(fā)病中起重要作用。IL-9是由CD4+T細胞在轉化生長(cháng)因子（TGF）β和IL-4的刺激下分化成Th9細胞產(chǎn)生的，也可由激活的Th2細胞產(chǎn)生，并在TGF-β存在的條件下，Th2細胞可以轉化為T(mén)h9細胞。研究顯示，IL-9在銀屑病皮損的發(fā)展中發(fā)揮Th17相關(guān)的炎癥過(guò)程。

　　2.固有免疫細胞：?jiǎn)魏思毎⒕奘杉毎蜆?shù)突細胞（DC）等抗原提呈細胞在T細胞激活和抗原提呈中發(fā)揮關(guān)鍵作用。DC可激活初始T細胞，使其進(jìn)一步分化成Th1細胞、Th2細胞、Th17細胞、調節性T細胞和濾泡性輔助T細胞等。研究發(fā)現，在銀屑病皮損中有NK細胞的炎癥浸潤，其可以產(chǎn)生多種銀屑病相關(guān)的細胞因子。NKT細胞是一種表現出T細胞和NK細胞的特性的細胞，是固有免疫和獲得性免疫的橋梁，在T淋巴細胞發(fā)育早期中出現的特殊類(lèi)型的T淋巴細胞亞群。

　　二、細胞因子調控網(wǎng)絡(luò )

　　細胞因子是由免疫細胞及角質(zhì)形成細胞等多種細胞分泌的一種調節機體免疫平衡及疾病預后的重要免疫因子。目前最受關(guān)注的IL-6、IL-17、IL-23、IL-27、TNF-α及趨化因子的研究已經(jīng)取得了很大的進(jìn)展，但是這些研究多數只是對其中一種或者幾種細胞因子相互作用的研究，銀屑病是一種多因子相互作用引起的一種病因復雜的炎癥性皮膚病，其研究對于其他免疫及炎癥性皮膚病有很好的啟發(fā)。

　　1.IL-23/IL-17反應軸：IL-23屬于IL-12家族一員，是由巨噬細胞和DC產(chǎn)生的異二聚體細胞因子，與其受體結合調節Th17的分化及作用。

　　2.IL-17家族：Th17細胞可以分泌多種細胞因子，IL-17A是Th17細胞分泌的關(guān)鍵細胞因子，同時(shí)，IL-17C是功能獨特的IL-17家族成員，可以結合IL-17受體E/A促進(jìn)表皮細胞的內源性防御反應，調節Th17細胞的分化。研究發(fā)現，IL-17C是除IL-17A外在銀屑病皮損表達最豐富的IL-17亞型，其局限于角質(zhì)形成細胞、內皮細胞和淋巴細胞。

　　3.IL-6/IL-12家族：IL-6是一種重要的炎癥介質(zhì)，能通過(guò)對內皮細胞的影響參與炎癥反應，可引起自身抗原提呈異常而觸發(fā)自身免疫反應，促進(jìn)角質(zhì)形成細胞及T細胞增殖和活化，且和銀屑病的嚴重程度相關(guān)。IL-23由p19和IL-12中的p40兩個(gè)亞基組成，它們之間以二硫鍵相結合。研究表明，IL-23促進(jìn)Th17細胞的增生，產(chǎn)生IL-22、IL-17等細胞因子，增強炎癥反應。IL-27是IL-6/IL-12家族的新成員，也增強NK細胞的細胞毒性的活性，調節DC的抗原提呈作用，從而調節免疫反應。

　　三、結語(yǔ)

　　銀屑病是由各型固有和獲得性免疫細胞構成復雜的調控網(wǎng)絡(luò )而導致的皮膚角質(zhì)形成細胞異常增殖。目前，各種單克隆生物制劑的應用對于銀屑病治療的肯定作用，更加確定了免疫細胞及效應因子對于銀屑病關(guān)鍵作用。其發(fā)病因素復雜，越來(lái)越多的研究發(fā)現，銀屑病患者伴發(fā)肥胖、心血管疾病的風(fēng)險也有一定程度的升高，因此，對于銀屑病的研究應該抓住發(fā)病的本質(zhì)是未來(lái)研究的方向。

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