耳毒性藥物是指毒副作用主要損害第八對腦神經(jīng)（位聽(tīng)神經(jīng)），中毒癥狀為眩暈、平衡失調和耳鳴、耳聾等的一類(lèi)藥物。

　　利尿藥

　　主要包括呋噻米、布美他尼、依他尼酸。因依他尼酸有較強的耳源性毒性，目前臨床上已較少用。

　　可產(chǎn)生與劑量依賴(lài)的、可逆的耳毒性，往往在使用較大劑量時(shí)才發(fā)生耳損害。

　　引起耳毒性損害的機制：

　　靜脈使用呋塞米，可使耳蝸側壁血流量減少而引起血管紋缺血缺氧。

　　呋塞米可抑制蝸管內組織的主動(dòng)離子運輸，是耳蝸電位下降，同時(shí)影響毛細胞的功能導致聽(tīng)神經(jīng)動(dòng)作電位振幅改變。

　　該類(lèi)藥物通過(guò)對血管紋膜的物理及（或）化學(xué)效應，可降低邊緣細胞緊密連接的嚴密度，導致鈉離子和水分從淋巴液及（或）血漿自細胞旁系溢入內淋巴。

　　氨基糖苷類(lèi)抗生素

　　氨基糖苷類(lèi)抗生素主要包括新霉素、鏈霉素、慶大霉素、卡那霉素、阿米卡星、西索米星、奈替米星、妥布霉素、小諾霉素、大觀(guān)霉素等。

　　本類(lèi)藥物的一般急性耳毒性是可逆的，但慢性損傷大多不可逆。

　　新霉素最易引起耳蝸毒性，甚至在口服或局部用藥中也有耳毒性；鏈霉素具有較強的前庭毒性；卡那霉素、阿米卡星則耳蝸毒性較強。聽(tīng)力損害通常是雙側對稱(chēng)性，而阿米卡星、卡那霉素誘發(fā)的聽(tīng)力損害可以是單側的。

　　萬(wàn)古霉素

　　可產(chǎn)生劑量依賴(lài)的耳鳴，不可逆的聽(tīng)力損害。

　　在大劑量、長(cháng)時(shí)間、老年人或腎功能不全者應用時(shí)尤易發(fā)生。

　　與氨基糖苷類(lèi)抗生素、袢利尿藥、水楊酸鹽、順鉑等藥物合用，耳毒性增強。

　　紅霉素

　　能產(chǎn)生劑量依賴(lài)的、可逆的雙側聽(tīng)力損害，通常伴有耳鳴，劑量低于2g/d，是安全的，超過(guò)4g/d可產(chǎn)生耳毒性，通常在治療4-8d出現，一般停藥后1-3天可恢復，2周后可完全消失。

　　大量靜脈注射，肝和腎功能不好、高齡等是增加紅霉素誘發(fā)耳毒性的危險因素。

　　四環(huán)素類(lèi)抗生素

　　多西環(huán)素和米諾霉素可致耳鳴，米諾霉素還具有前庭毒性。

　　常發(fā)生于口服治療1-3天，停止治療后2-3天癥狀可緩解。

　　與利尿藥合用時(shí)，能明顯增加四環(huán)素的耳毒性。

　　水楊酸鹽和非甾體類(lèi)抗炎藥

　　水楊酸鹽主要包括阿司匹林、水楊酸鈉、賴(lài)氨匹林等。

　　可產(chǎn)生劑量依賴(lài)的、可逆轉的耳毒性。耳鳴通常伴隨或發(fā)生于聽(tīng)力損害之前，聽(tīng)力損害是典型的雙側。停藥后幾天內聽(tīng)力可恢復。

　　NSAIDs誘發(fā)耳毒性的機制是多因素的，包括內耳及第八顱神經(jīng)的生化、電生理變化、降低耳蝸血流量，導致組織缺血，改變感覺(jué)細胞功能是主要因素。

　　較高血清藥物濃度是耳毒性形成的主要因素，高齡、血白蛋白減少或尿毒癥患者具有較高的危險。