錐體外系損害

主要包括兩個(gè)方面,即肌張力障礙和運動(dòng)障礙。肌張力障礙表現為肌張力增高或減低;運動(dòng)障礙包括震顫、手足徐動(dòng)，舞蹈樣動(dòng)作，扭轉痙攣等。錐體外系疾病所產(chǎn)生的肌張力減低,常與不自主運動(dòng)(運動(dòng)過(guò)多) 并存。病人表現為不規則且無(wú)節律的連續活動(dòng)和緩慢復雜的不隨意運動(dòng)。這種動(dòng)作于清醒時(shí)出現，情緒激動(dòng)時(shí)增加,安靜時(shí)減少,睡眠時(shí)消失。典型病例為舞蹈癥。而另一組則以肌張力增高;運動(dòng)遲緩為特征。典型病例為帕金森氏綜合征。運動(dòng)障礙及肌張力障礙產(chǎn)生的原因是:在人腦內紋狀體中含有多種神經(jīng)遞質(zhì),其中以多巴胺和其代謝產(chǎn)物高香草醛酸(HVA)含量最高,還含有高濃度的乙酰膽堿、γ-氨酪酸、5-羥色胺和去甲腎上腺素等。腦內有兩個(gè)主要的上行多巴胺能神經(jīng)通路。最大的為黑質(zhì)紋狀體束，其神經(jīng)元位于黑質(zhì)致密部，主要功能與動(dòng)作的發(fā)動(dòng)、控制有關(guān)。另一個(gè)為中腦邊緣腦通路。多巴胺是紋狀體的乙酰膽堿系統抑制性介質(zhì)，而乙酰膽堿呈紋狀體興奮性介質(zhì)，兩種介質(zhì)處于一種動(dòng)態(tài)平衡的狀態(tài)。若黑質(zhì)發(fā)生病變，則上行多巴胺能神經(jīng)通路阻斷，多巴胺的減少或喪失使紋狀體失去抑制作用，乙酰膽堿興奮性作用相對增強，臨床上表現震顫。實(shí)驗表明，電刺激蒼白球或丘腦可在帕金森氏綜合征病人引起特征性的靜止性震顫。故帕金森氏綜合征可用左旋多巴加脫羧酶抑制劑及抗膽堿能藥治療。手術(shù)破壞丘腦外側腹核，運動(dòng)皮質(zhì)或蒼白球也能中斷靜止性震顫。
新紋狀體病變則引起另外一組肌張力減低，運動(dòng)過(guò)多綜合征。例如亨廷頓氏舞蹈病時(shí)紋狀體神經(jīng)顯著(zhù)變性，殼、尾狀核及黑質(zhì)中γ-氨基丁酸(GABA)顯著(zhù)減少,基底節中可催化GABA合成的谷氨酸脫羧酶亦顯著(zhù)減少，GABA為抑制性介質(zhì)，其缺乏可致多動(dòng)癥，基底節多巴胺含量增高、乙酰膽堿減少均可誘發(fā)多動(dòng)癥狀，故亨廷頓氏舞蹈病可用阻滯多巴胺受體的藥物(如氟哌啶醇、三氟拉嗪、奮乃靜)、增加中樞GABA的藥物(如異煙肼)及加強乙酰膽堿的藥物(如氯化膽堿)治療。

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