(一)治療
1.抗生素的應用 根據細菌培養結果選用對細菌敏感的抗生素，但在使用抗生素前，要考慮到各種抗菌藥物的孕期使用的安全性及藥學(xué)變化。在培養結果沒(méi)有出來(lái)時(shí)可以選用毒性低、抗菌譜廣且易穿過(guò)胎盤(pán)的抗生素，同時(shí)兼顧到厭氧菌的感染，如氨芐西林、林可霉素、克林霉素及甲硝唑等。抗生素對于較少新生兒感染有幫助，但是否能改善羊膜腔感染為生兒預后尚無(wú)定論。
2.及時(shí)終止妊娠 孕34周以后發(fā)生的羊膜腔感染要盡快終止妊娠，終止妊娠方案實(shí)施期間給予足量的抗生素治療。至于不到34周發(fā)生的羊膜腔感染綜合征，也宜及時(shí)早終止妊娠，宮內感染的時(shí)間越長(cháng)，則胎兒宮內死亡的危險性越大，產(chǎn)后新生兒敗血癥及母親產(chǎn)褥期感染的危險性越大，但若孕齡過(guò)小胎兒娩出不易成活，可適用采用保守治療，給予抗生素的同時(shí)密切觀(guān)察胎心及孕婦血白細胞數及分類(lèi)計數的變化。若有威脅母兒安全的可能性時(shí)，則宜及時(shí)終止妊娠。終止妊娠的方式根據有無(wú)產(chǎn)科指征選擇使用，若短期不能經(jīng)陰道分娩可采用剖宮產(chǎn)分娩。陰道分娩時(shí)產(chǎn)程中注意胎心變化，有無(wú)胎心宮內感染或窘迫的發(fā)生。目前隨著(zhù)抗生素的使用，腹膜外剖宮產(chǎn)的并發(fā)癥也并不比常規剖宮產(chǎn)低，因而并不常規推薦使用之。
3.后處理 羊膜腔感染者產(chǎn)后要對新生兒做咽拭、外耳拭、鼻拭培養及臍血培養，以便及早治療新生兒可能出現的敗血癥。滴抗生素眼藥水以預防或治療眼炎。針對孕婦出現的盆腔炎及泌尿道感染，給予相應的抗感染治療。
4.臨床型IAIS的治療 IAIS的處理很復雜，需要結合孕周、感染的范圍、感染的種類(lèi)、孕婦的全身狀況、胎兒的一般狀況、胎盤(pán)功能、就診醫院的醫療條件和水平和其他多種因素，總之IAIS的處理應該遵循個(gè)體化原則。
抗生素的應用已經(jīng)得到肯定，原則是早期、敏感、可穿過(guò)胎盤(pán)、對胎兒毒性作用低和敏感抗生素。通常首選青霉素，可以加用氨基糖苷類(lèi)抗生素;酌情選用頭孢類(lèi)抗生素;紅霉素和克林霉素也可以選用;甲硝唑的全身應用對胎兒的毒副作用尚不明確，必要時(shí)可以短期應用;四環(huán)素、鏈霉素和氯霉素禁忌。
如果需要剖宮產(chǎn)，對于剖宮產(chǎn)的術(shù)式觀(guān)點(diǎn)不一，最好行腹膜外剖宮產(chǎn)。
5.亞臨床型IAIS 亞臨床型IAIS的治療方案通常以抗生素治療為基礎的保守治療方案，必要時(shí)可以加用宮縮抑制劑。
目前相關(guān)的研究很多，但結論不一致，效果不肯定，目前尚無(wú)統一方案。
(二)預后
近年來(lái)有關(guān)羊膜腔感染綜合征對母兒的影響研究較多。根據有無(wú)臨床癥狀，可將羊膜腔感染綜合征分為臨床羊膜腔感染綜合征和亞臨床羊膜腔感染綜合征。后者是指有組織學(xué)證據，或有細菌學(xué)證據表明有絨毛膜羊膜炎，或羊水細菌培養陽(yáng)性，但臨床上無(wú)明顯臨床癥狀。de Felice等研究483例羊膜腔感染綜合征的孕婦，發(fā)現單純即使是亞臨床型的羊膜腔感染綜合征，與正常孕婦相比，其新生兒發(fā)生顱內病變(如顱內出血、腦室軟化等)的幾率要高2.7～3.5倍，新生兒發(fā)生抽搐的危險性要高2.3倍。Rao等發(fā)現急性絨毛膜羊膜炎的孕婦發(fā)生胎兒胎糞吸入綜合征的危險性，較無(wú)絨毛膜羊膜炎的孕婦發(fā)生胎兒胎糞吸入的危險性要大，同時(shí)發(fā)生新生兒肺透明膜病(又稱(chēng)新生兒呼吸窘迫綜合征)、新生兒敗血癥及新生兒需要進(jìn)入重癥監護病房的可能性均增加。不同的孕周，發(fā)生羊膜腔感染綜合征對胎兒危害的大小可能有差別，通常發(fā)生羊膜腔感染綜合征的時(shí)間越早，則危害越嚴重。這種危害的嚴重性與羊水中是否有各種細菌產(chǎn)生的各種細胞因子也有密切關(guān)系。Hitti等研究發(fā)現，有羊膜腔感染綜合征若同時(shí)伴有羊水中腫瘤壞死因子及IL-6升高者，比單純羊膜腔感染綜合征而無(wú)細胞因子升高者，發(fā)生胎兒宮內死亡的幾率要高。同時(shí)其新生兒發(fā)生肺透明膜病、腦室內出血、新生兒壞死性小腸炎和多器官功能障礙的危險性，較正常新生兒要高2～3倍。宮內感染發(fā)生后，單核細胞釋放IL-1β及TNF，這2種因子增加后可使細菌產(chǎn)物如內毒素及其他細胞因子產(chǎn)生增加，使胎兒血腦屏障的通透性增加。進(jìn)一步使胎兒神經(jīng)膠質(zhì)細胞產(chǎn)生IL-1β、IL-6及TNF-α。而TNF-α對少突膠質(zhì)細胞有直接細胞毒性作用。有人發(fā)現有腦室軟化者血中IL-1β、IL-6及TNF-α升高的病人可達80%，而無(wú)腦室軟化者上述因子升高的病例只有18%。另外，羊膜腔感染綜合征患者發(fā)生早產(chǎn)的機會(huì )也較多，尤其是在孕30周前患羊膜腔感染綜合征，則更易發(fā)生早產(chǎn)甚至是流產(chǎn)。因而相應地發(fā)生新生兒肺發(fā)育不完善而致新生兒肺透明膜病的發(fā)生率增加。Jobe認為羊膜腔感染綜合征發(fā)生后，羊水內炎性介質(zhì)增加，如白IL-1及細菌內毒素等均增加，一方面可以增加胎兒肺炎的發(fā)生率，但同時(shí)可以促進(jìn)胎兒肺發(fā)育完善。這是因為胎肺也是炎性介質(zhì)作用的靶器官，因而產(chǎn)后因大腦損傷以及其他部位的炎性損害，最終可以引起支氣管及肺發(fā)育不良。另一方面，宮內某些炎性介質(zhì)可以促進(jìn)胎兒肺發(fā)育，是因為羊水中的IL-1α可以通過(guò)增加肺表面活性蛋白mRNA的表達，增加肺泡表面活性物質(zhì)的合成，同時(shí)增加表面活性脂質(zhì)，改善早產(chǎn)兒的肺的壓力-容積曲線(xiàn)。
1.早產(chǎn)與羊膜腔感染綜合征之間的關(guān)系 正常宮頸黏液中含有IgG，對下生殖道細菌的上行感染構成第1道防線(xiàn)。宮頸長(cháng)度越短，則宮頸外口距胎膜越近，這時(shí)宮頸黏液量也就越少，下生殖道細菌的上行感染就隨之發(fā)生。有人用宮頸長(cháng)度聯(lián)合宮頸黏液中胎兒纖維連接蛋白(fetal fibronectin，FFN)能比較準確地預測自然早產(chǎn)的發(fā)生，同時(shí)對產(chǎn)褥期感染也有較好的預測價(jià)值。同時(shí)與絨毛膜羊膜炎及新生兒敗血癥也有密切關(guān)系。提示早產(chǎn)與感染本身就有密切的關(guān)系。
盡管近年來(lái)圍生醫學(xué)取得了較大的進(jìn)展，但仍有70%以上的圍生兒死亡與早產(chǎn)有關(guān)，目前早產(chǎn)的發(fā)生率大，為7%～11%，其中有胎膜早破的病例占80%，另20%則為其他母兒原因引起。早在1940年就有人注意到給懷孕動(dòng)物注射細菌內毒素，可引起動(dòng)物流產(chǎn)及早產(chǎn)。臨床或亞臨床型的絨毛膜羊膜炎，無(wú)論是羊水培養有無(wú)病原體生長(cháng)，羊水中IL-6都是增加的。因而有人認為羊膜腔感染綜合征是早產(chǎn)的原因。有研究表明10%～40%的早產(chǎn)者其羊膜腔培養為陽(yáng)性(平均為13%)，培養出的病原體多數為梭形桿菌屬。羊膜腔感染綜合征引起早產(chǎn)的原因，可能與羊膜腔感染綜合征時(shí)羊膜及絨毛膜有炎性細胞浸潤，以及各種病原體產(chǎn)生的內毒素可以刺激炎性細胞產(chǎn)生各種細胞因子。如單核細胞產(chǎn)生的細胞因子，使得羊水中的IL-6及TNF升高，IL-6及TNF水平過(guò)高又可以刺激人絨毛膜及蛻膜釋放前列腺素，從而誘發(fā)分娩發(fā)生。這同時(shí)也說(shuō)明IL-6和TNF可以作為宮內有無(wú)感染的一個(gè)標志物。有人給269例擇期剖宮產(chǎn)的孕婦行羊水穿刺，發(fā)現自然分娩的孕婦羊水中IL-6的水平，較擇期剖宮產(chǎn)的孕婦羊水中IL-6水平要高7倍以上。也有作者發(fā)現自然早產(chǎn)者羊水中IL-6水平較高，且孕齡越小則IL-6水平越高。另外，IL-6還可以直接促進(jìn)子宮平滑肌細胞合成前列腺素，從而使分娩發(fā)生。另外，羊膜腔感染綜合征胎膜因有炎癥反應，因而易發(fā)生胎膜早破，最后引起早產(chǎn)。說(shuō)明早產(chǎn)與羊膜腔感染綜合征之間可能互為因果關(guān)系。感染的來(lái)源可以是下生殖道如宮頸及陰道的病原微生物，也可來(lái)自宮內的直接感染，如各種需氧菌及厭氧菌、沙眼衣原體、支原體、巨細胞病毒及風(fēng)疹病毒等。
2.胎膜早破與羊膜腔感染綜合征的關(guān)系 羊膜腔感染綜合征發(fā)生后，宮內胚胎組織物有炎癥反應，炎性細胞分泌炎性介質(zhì)引起早產(chǎn)的同時(shí)，也可產(chǎn)生多種酶，如白細胞彈性蛋白水解酶及金屬蛋白酶，這些酶對羊膜的膠原成分有消化和溶解作用，因而發(fā)生羊膜腔感染綜合征時(shí)容易發(fā)生胎膜早破。反之，發(fā)生胎膜早破后下生殖道內細菌很容易穿過(guò)宮頸黏液栓上行而發(fā)生宮內感染。總之，羊膜腔感染綜合征與胎膜早破之間也是互為因果關(guān)系。
3.流產(chǎn)及胎死宮內 嚴重的宮內感染引起分娩發(fā)動(dòng)較易理解。有人研究發(fā)現即使是輕微的或慢性感染，發(fā)生流產(chǎn)及胎死宮內的危險性較正常妊娠也要高。Boyd及其同事，研究了1993～2000年2家醫院45例有病理檢查且無(wú)遺傳缺陷的病例，發(fā)現其中31例為早期妊娠，23例有慢性絨毛膜羊膜炎;5例為中期妊娠，3例有慢性絨毛膜羊膜炎;9例為晚期妊娠，5例有慢性絨毛膜羊膜炎。總的圍生兒病死率為770‰，只有18%的病例其妊娠孕齡達到足月;其中有19例患者發(fā)生反復流產(chǎn)達3次或3次以上;5例有嚴重的胎兒宮內生長(cháng)受限。Segal報道1例帶節育環(huán)受孕有白色念珠菌感染，胎兒于妊娠18周宮內死亡。
4.胎兒宮內發(fā)育遲緩 Willians等研究了2579例有組織學(xué)證據的絨毛膜羊膜炎的孕產(chǎn)婦，同時(shí)有7732例無(wú)羊膜腔感染證據的孕產(chǎn)婦作為對照組，發(fā)現有羊膜腔感染綜合征的孕產(chǎn)婦，胎兒及新生兒的生長(cháng)發(fā)育較正常孕產(chǎn)婦的要差，尤其是在孕28～32周時(shí)，這種差別最大。胎兒出生體重與胎盤(pán)重量之比也是有羊膜腔感染綜合征者要低。有人研究發(fā)現自然分娩者胎兒體重<1000g者，羊膜腔感染綜合征的發(fā)生率高達83%。