(一)治療
1.心源性休克 詳見老年人心源性休克。
2.低血容量性休克 低血容量性休克由各種原因(如創(chuàng)傷、失血、脫水等)直接造成血容量丟失，循環(huán)血量驟減，導致心輸出量降低，組織細胞灌流不足，治療前迅速判斷失血脫水的原因并及時消除，同時早期快速補充血容量是治療的關(guān)鍵。
(1)一般處理：
①迅速了解傷情或病情，分析判斷造成低血容量的原因。
②檢查并記錄生命體征及觀察評估心、肺、腎等主要臟器功能。
③建立靜脈通道，抽血作血型鑒定及交叉配血。
④保障供氧。
(2)迅速設法止血：有出血時應立即設法止血。有體表傷口出血應施行壓迫止血，如懷疑為內(nèi)出血，則應在輸液輸血抗休克的同時進行手術(shù)治療。如系消化道大出血應急診胃食管鏡止血治療。
(3)補充血容量：
①補液種類：關(guān)于晶體液或膠體液補充血容量在治療休克中的優(yōu)缺點有許多爭論，目前大多認為先用晶體，后用膠體，兩者兼補為宜。
A.晶體液：一般認為晶體液補容不僅能補充血管內(nèi)容量而且也能補充缺失的組織間液，從而能穩(wěn)定循環(huán)。晶體液中以平衡鹽液最為合適，因其成分與細胞外液相近，它能有效地擴張細胞外液增加有效血容量，改善微循環(huán)，預防和糾正酸中毒，是目前休克復蘇中使用最廣的一種。葡萄糖液在低血容量性休克時應列為禁忌，因為它不僅擴容效果差，而且大部分進入細胞內(nèi)后導致細胞水腫的加重。生理鹽水因含鈉和氯比正常細胞間液高，在休克致腎功能障礙時易發(fā)生嚴重的高氯血癥，加之生理鹽水本身呈酸性pH達5.0，大量輸入將加重酸中毒。近年報道高滲鹽水對早期休克擴容取得療效，但其確切效果及潛在危險尚有待進一步研究證實。
B.膠體液補容效果迅速并可避免間質(zhì)液過度擴張，但它可使原已減少的組織間液進一步縮減。當休克病人存在肺毛細血管通透性增加時，輸入膠體液由于人血白蛋白漏至間質(zhì)液內(nèi)清除比晶體液困難得多，這時容易誘發(fā)或加重通透性肺水腫，因此膠體液補容更適應于大量失血、失血漿或并有壓力性肺水腫或心功能不全的病人。
膠體液主要包括全血、血漿、人血白蛋白和血漿代用品等，失血量>1500ml，血細胞比容<0.30則應考慮輸血;血漿主要用于有血漿喪失而非失血的情況(如大面積燒傷)。右旋糖酐可擴充血容量，降低血黏度，疏通微循環(huán)，故常用作抗休克首選的膠體液。右旋糖酐偶有過敏反應，用量過多可導致出血。人血白蛋白液因休克時易致通透性增加的肺水腫，故一般不主張常規(guī)應用。
②補液量：大量失血、失液的病人，不僅血管內(nèi)容量不足，同時亦有功能性細胞外液的缺失，隨著休克時間的延長，其短缺的情況加重。晶體液補容時2/3進入間質(zhì)，使間質(zhì)液充盈，其靜水壓充盈到一定程度時，血管內(nèi)容量才可能得到滿意的維持，故有人提出補液量應為出血量的1.5～2.5倍。
臨床上，對老年休克的病人，常持保守和姑息態(tài)度，惟恐補液造成肺水腫的發(fā)生。但很多研究和臨床實踐證明，休克后發(fā)生肺水腫常是因為補液不及時或不足，低血容量情況持續(xù)過久，繼發(fā)于腦缺氧所致。休克時，下視丘缺氧可使肺靜脈痙攣，肺毛細管淤血，引起肺高壓或介質(zhì)和體液因素的影響使肺毛細血管的通透性增加，招致肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)水腫、出血、肺不張及透明膜形成，反過來加重肺功能衰竭和腦缺氧，休克時不及時補液擴容，改善微循環(huán)，補足有效血容量，改善腦缺氧，本身就是產(chǎn)生肺水腫的因素。
對明顯失血失液或低血壓者，老年人原無心衰及腎功能不全情況者一般均在最初時間內(nèi)首先輸入平衡鹽液1500～2000ml或右旋糖酐及羥乙基淀粉(706代血漿)500～1000ml以迅速改善組織的血液灌流，維持血循環(huán)動力學的穩(wěn)定，以后根據(jù)臨床反應及CVP、PWP參數(shù)決定繼續(xù)輸液的種類、數(shù)量及速度。輸液后血壓穩(wěn)定、心率轉(zhuǎn)慢、脈搏有力、神志清楚而安靜、周圍血管充盈、肢體轉(zhuǎn)暖、尿量增加>30ml/h，是循環(huán)穩(wěn)定、補液量足夠的標志，應注意密切觀察。大量輸液的同時有可能出現(xiàn)水負荷或組織水腫，這時可同時給以呋塞米(速尿)利尿，可減輕組織水腫并不降低輸液效果，對預防肺水腫有一定效果。
③輸入晶體液與膠體液的比例：一般主張2∶1～4∶1，但主要還是決定于低血容量性休克發(fā)生的原因及病人臟器功能變化。
(4)心臟支持：在血容量已超量補充，但周圍循環(huán)不改善，心輸出量未得到恢復，血壓不能回升時，特別是老年人原有心臟病者，此時應加用小劑量正性肌力藥以改善心功能，可用毛花苷C(西地蘭)0.2～0.4mg稀釋后靜脈緩慢注射;或以多巴胺2～5μg/(kg·min)靜脈滴入，在低血容量休克時，血管收縮藥以不用為佳。
(5)改善呼吸功能：當病人原本肺部正常，吸入高濃度氧后，PaO2仍低于8kPa(60mmHg)，常提示有潛在的肺功能不全，警惕ARDS的可能，應盡早氣管內(nèi)插管行機械通氣。
(6)保護腎臟：在血容量補足，動脈壓上升，但病人尿量仍少或無尿，應靜脈給予一次沖擊量的利尿劑[呋塞米(速尿)40mg或20%甘露醇125ml]以預防急性腎小管壞死，如仍少尿時應疑為急性腎衰已經(jīng)發(fā)生。
3.感染性休克 除低血容量及心肌梗死以外，感染是發(fā)生休克的常見的第三個原因，感染性休克可由多種病原菌及其毒素引起。據(jù)統(tǒng)計，約2/3是由革蘭陰性桿菌如大腸埃希、克雷白、變形、銅綠假單胞、沙門及脆弱桿菌等引起。1/4屬革蘭陽性球菌敗血病性休克。由真菌及病毒引起者較少見。
(1)早期診斷：敗血病常常突然發(fā)病，癥狀體征很像其他疾病，尤其是有并存病的老年人，反應性差，感染和休克的自覺癥狀少，易于忽略。另一方面，老年人免疫力低，機體代償能力差，病情發(fā)展迅速病死率高，從休克開始到死亡的時間可以很短，故早期診斷，早期治療極為重要，最好是能認識休克即將發(fā)生前的狀態(tài)，對以下情況應警惕休克的發(fā)生。
①體溫急劇變化，高熱或體溫不升。
②神志變化，如煩躁不安、神志淡漠或昏迷等，排除神經(jīng)系統(tǒng)病變引起者。
③血壓雖正常，但脈率增快，脈壓變小。
④尿量減少。
⑤氣促，呼吸深快，PaO2及PaCO2下降，及(或)代謝性酸中毒。
⑥白細胞減低及(或)中性粒細胞減低。
⑦血小板數(shù)降低，伴或不伴皮膚出血點。
(2)治療：
①有效控制感染，清除局部病灶：如發(fā)現(xiàn)有局部膿腫應及時引流和清除;選擇合適抗生素?？股氐膽靡嗽?、量足，應在送血標本培養(yǎng)后立即開始?？上劝磁R床表現(xiàn)來判斷病原，選用抗生素：如泌尿系感染多由大腸埃希桿菌引起，腹腔內(nèi)膿腫常由大腸埃希桿菌和厭氧菌(脆弱類桿菌等)混合感染。老年人肺部感染多由革蘭陽性菌和革蘭陰性菌混合感染。故一般先選用對革蘭陰性及革蘭陽性菌均有效的廣譜抗生素治療。首次用藥應靜脈給予沖擊量，堅持用3～5天，無效時酌情改藥，但調(diào)換不宜過頻。
A.革蘭陰性桿菌感染：
a.首選氨芐西林(氨芐青霉素)4～6g/d或頭孢唑林4～6g/d加慶大霉素16～24萬U/d或阿米卡星(丁胺卡那)0.4～1.0g/d。
b.或取哌拉西林(氧哌嗪青霉素)(8～12g/d)加慶大霉素或阿米卡星(丁胺卡那霉素)的聯(lián)合。
c.如上述藥用后無效可采用頭孢哌酮(頭孢氧哌唑，先鋒必，cefobid)3～6g/d。
d.銅綠假單胞菌用頭孢他啶(頭孢噻甲羧肟，fortum)，2～4g/d和慶大霉素或阿米卡星(丁胺卡那霉素)。
慶大霉素和阿米卡星(丁胺卡那霉素)雖系革蘭陰性桿菌的敏感抗生素，但由于其可能發(fā)生腎及耳的毒性作用，選擇時宜特別謹慎，尤其是老年病人可致腎功能不全和促發(fā)耳聾及眩暈等，故僅在必要時才加用。 B.革蘭陽性球菌感染：
a.首選青霉素800萬～1600萬U/d。
b.金葡菌感染用苯唑西林(新青霉素Ⅱ )4～6g/d或頭孢唑林加慶大霉素或阿米卡星(丁胺卡那霉素)。
c.對青霉素或頭孢菌素過敏者使用紅霉素(1～1.5g/d)加氯霉素(1～2g/d)。
C.厭氧菌感染：
a.首先選用甲哨唑(滅滴靈)1.0g/d或克林霉素(氯林可霉素);
b.青霉素G除脆弱類桿菌外，對多數(shù)厭氧菌有效;
c. 頭孢噻肟(頭孢氨塞肟)，頭孢哌酮(先鋒必)素亦有較好的療效。
②補充循環(huán)血量：感染性休克雖然沒有明顯的失血、失液，但由于休克時周圍血管的舒縮變化，毛細血管床容量擴大，毛細血管的通透性增加，以及心功能受抑制，使有效循環(huán)血量降低及組織灌流不足，故處理時首先仍應靜脈補液，輸液還可使兒茶酚胺釋出減少，血管阻力減低使血循環(huán)改善。
一般先給生理鹽水或葡萄糖鹽水500～1000ml，1～2h內(nèi)滴完。如血壓不升，可輸入低分子右旋糖酐500ml，亦可考慮補給血漿或全血，24h內(nèi)應補給2000～2500ml。補液后如表現(xiàn)為尿量>40ml/h，皮膚彈性恢復，舌濕潤，血壓和神志恢復，表示補液量初步達到滿意水平。
③血管活性藥的應用：
A.多巴胺：由于其在小劑量時有增強心肌收縮力及擴張腎及內(nèi)臟血管的雙重作用。而增加心率及縮血管作用較其他兒茶酚胺類藥物弱，是感染性休克的常用藥物。
B. 山莨菪堿(氫溴酸山莨菪堿)：系抗膽堿能藥物，已在臨床上廣泛應用，對感染性休克病人取得良好療效。有研究證實，其抗休克作用并不主要是通過擴張血管，而是對缺血、缺氧細胞有直接保護作用。它穩(wěn)定溶酶體膜，減少溶酶體酶的釋放，提高細胞對缺血、缺氧的耐受性;它還有抑制TXA2的生成及抑制血小板和白細胞聚集，亦有人認為該藥的雙向調(diào)節(jié)作用，可使舒縮紊亂的血管保持一定的張力，是一種改善微循環(huán)的理想藥物。但強調(diào)應早期應用，到晚期療效不佳。藥物要達到一定劑量后才能顯示療效，用量每次為20～40mg，每15～20分鐘1次。
C.血管收縮藥：一般認為在休克早期應用利少弊多，嚴重低排高阻型感染性休克不宜應用，只在休克輕、外周阻力正?；虻?、血壓突然下降而血容量來不及補充時可考慮小劑量應用，以爭取時間進行其他治療。去甲腎上腺素，3mg或間羥胺(阿拉明)20mg加入5%葡萄糖500ml中靜滴。
D.糾正酸中毒：微循環(huán)障礙、組織氧供不足是產(chǎn)生酸中毒的主要原因，故補充有效循環(huán)血量，使用解痙擴血管藥，以改善微循環(huán)的血流障礙是防治酸中毒的根本措施?？赏瑫r加用堿性藥物，常用5%碳酸氫鈉溶液125～250ml靜脈滴注，以后根據(jù)血氣結(jié)果酌情使用。
E.心肺功能支持：嚴重感染性休克病人常并發(fā)急性肺水腫。
a.壓力性肺水腫：多由于細菌毒素損傷心肌，使心功能抑制，休克時補液過多過快，使心臟的負荷過度，尤其是在老年人原有心肺功能代償?shù)拖抡?。此時應按急性左心衰竭處理可使用毛花苷C(西地蘭)、呋塞米(速尿)及擴血管藥以減低PWP，改善心功能。
b.通透性肺水腫：即ARDS。此種類型在感染時更為多見，其發(fā)病是與感染或其他因素通過局部介質(zhì)作用于肺毛細血管壁和肺泡壁使其通透性增高有關(guān)。ARDS由于廣泛的肺泡萎陷致肺內(nèi)動靜脈分流發(fā)生持續(xù)而頑固的低氧血癥。除一般治療外，呼吸支持是主要手段，目前最好的辦法是氣管內(nèi)插管和機械通氣，既能改善通氣功能，又可保證吸入高濃度的氧。需要時可采用呼吸末正壓呼吸(PEEP)，可增加肺的呼氣末容量，使萎陷的小氣道和肺泡重新開放和進行氣體交換，從而減少肺內(nèi)分流以提高動脈血氧含量。但PEEP亦存在不利的影響，胸膜腔內(nèi)壓上升，回心血量減少，使血壓下降，加重休克，尤其是在病人有血容量不足時;尿量、尿鈉和肌酐清除率降低;頭部靜脈血回流受阻，顱內(nèi)壓升高，腦灌注壓減低;以及氣壓傷等。PEEP壓力應從小開始，逐漸增大，0.49～0.98kPa(5～10cmH2O)在血容量正常的病人可能耐受良好。 4.過敏性休克 過敏性休克是由于致敏后同一致敏原再次侵入，機體大量釋放IgE介導的速發(fā)型變態(tài)反應。導致過敏性休克的物質(zhì)頗多，最常見的為青霉素及生物制品，其他如造影劑及食物(魚、蝦、蟹)亦可引起。
其病理生理過程是細胞釋放出大量組織胺，5-羥色胺、緩激肽、乙酰膽堿及慢反應物質(zhì)等，使微循環(huán)淤血，血管通透性增高，血漿外滲，從而引起休克。嚴重者驟發(fā)喉頭水腫、支氣管痙攣和呼吸循環(huán)衰竭，甚至呼吸心跳驟停。
過敏性休克的臨床特點是閃電般的發(fā)病，常在接觸致敏原數(shù)十秒至半小時內(nèi)出現(xiàn)癥狀，其中50%發(fā)生在5min以內(nèi)，10%發(fā)生在10min以內(nèi)。
過敏性休克一旦確定，搶救必須爭分奪秒。
(1)立即切斷致敏原。
(2)立即使用腎上腺素，該藥可使擴張的血管收縮，痙攣的平滑肌舒張，迅速緩解休克癥狀。一般以腎上腺素1mg用生理鹽水10ml稀釋后靜注0.2～0.5ml(0.2～0.5mg);但老年人劑量宜小，每次給0.1mg間隔3～5min重復，總量不超過0.5mg，密切觀察療效及可能出現(xiàn)的心血管副反應，如血壓升高和嚴重心律失常等。
(3)腎上腺皮質(zhì)激素可抑制免疫反應，降低血管通透性，穩(wěn)定細胞溶酶體膜，防止各種酶的釋放。氫化可的松100～300mg靜滴，每4～6小時1次或地塞米松10mg靜脈推注每4～6小時1次。
(4)緩解支氣管痙攣：可用氨茶堿0.25g靜脈滴注。
(5)補充血容量：用晶體液或血漿代用品低分子右旋糖酐等。
(6)血管收縮藥：間羥胺20～40mg加入5%葡萄糖液500ml靜滴。
(7)保持呼吸道通暢：必要時行氣管插管及機械通氣。
(8)心臟驟停時立即行心肺腦復蘇。
(二)預后
老年人休克發(fā)生率高，并發(fā)癥狀多，對治療的反應差，病死率高。