(一)治療
針對TCIA發(fā)作形式及病因采取不同的處理方法
1.偶爾發(fā)作或只發(fā)作1次 在血壓不太高的情況下可長(cháng)期服用小劑量腸溶阿司匹林(ASA)，50～100mg/d，1次/d;雙嘧達莫(潘生丁)25～50mg/次,3次/d;或噻氯匹定(噻氯吡啶)0.25g，1次/d。ASA的應用時(shí)間視患者的具體情況而定，多數情況下需應用2～5年，如無(wú)明顯副作用出現，可延長(cháng)使用時(shí)間，如有致TCIA的危險因素存在時(shí)，服用ASA的時(shí)間應更長(cháng)。噻氯匹定(噻氯吡啶)服用期間注意藥物的副作用。同時(shí)應服用防止血管痙攣的藥物，如尼莫地平20～40mg/次,3次/d;或尼莫地平(尼莫同)30mg/次,3次/d，也可服用煙酸肌醇酯50～100mg/次,3次/d。
2.頻繁發(fā)作 即在短時(shí)間內反復多次發(fā)作的應作為神經(jīng)科的急癥來(lái)處理。TCIA發(fā)作頻繁者如果得不到有效的控制，近期內發(fā)生腦梗死的可能性很大，應積極治療，防止腦梗死發(fā)生，其治療原則是綜合治療和個(gè)體化治療：①積極治療危險因素：如高血壓、高血脂、心臟病、糖尿病、腦動(dòng)脈硬化等。②抗血小板聚集：可選用雙嘧達莫(潘生丁)、腸溶阿司匹林或噻氯匹定(噻氯吡啶)等。③改善腦微循環(huán)：如尼莫地平、桂利嗪(腦益嗪)等。④擴血管藥物：如罌粟堿、曲克蘆丁(維腦路通)都可選用。
如果腦CT掃描有微小腦梗死病灶的，應按腦梗死治療。發(fā)作時(shí)或短暫癥狀發(fā)作后做腦CT掃描排除了出血，可給予抗凝治療及針對病因治療。
近年來(lái)，許多人都提出了運用抗凝法治療TCIA的治療方案，由于阻抗了血管內的凝血機制，特別是在新藥不斷開(kāi)發(fā)的今天，抗凝法治療TCIA的確有相當的療效，它可以阻斷、減緩血管內血栓形成的過(guò)程，而溶栓藥物又在此基礎上進(jìn)一步促進(jìn)了已經(jīng)形成的小栓子的溶解過(guò)程，使血栓形成的基質(zhì)減少或消失。TCIA發(fā)生并且反復發(fā)作的重要病因和發(fā)病機制之一是微血栓形成，應用標準肝素抗凝治療TCIA及部分缺血性血管病已有50多年歷史并取得確切療效。抗凝治療的具體措施是：
(1)來(lái)勢兇猛者，可以立即靜推肝素50mg，然后將肝素50mg混勻于5%的葡萄糖或生理鹽水500ml中，每分鐘20滴左右靜滴。同時(shí)口服雙香豆素，第1～2天口服5mg/kg，0.2～0.3g/d，分2～3次服用，第3天始以25～75mg/d維持，1次/d。肝素的用量以試管法凝血時(shí)間判斷，應控制在正常值的2.5～3倍，試管法正常值為6～12min。口服抗凝劑以監測凝血酶原時(shí)間判斷，以延長(cháng)到正常的250%左右的時(shí)間為完全抗凝的指標，肝素應用約48h后可停用，只用口服抗凝劑。
(2)如每天只發(fā)作幾次的患者，用肝素100mg混勻于5%的葡萄糖或生理鹽水1000ml中以每分鐘20滴的速度靜滴，3～4h后查一次凝血時(shí)間，如已達到未用肝素前凝血時(shí)間的2.5倍左右。即按此速度維持，同時(shí)口服雙香豆素類(lèi)抗凝劑，抗凝治療的時(shí)間一般持續10～14天即可，改為抗血小板凝集藥。抗凝療法因其藥量不易掌握，又可導致出血，故應用時(shí)要慎重，應嚴格掌握適應證。
標準肝素因其半衰期短，較易引起自發(fā)性出血且治療期間需對凝血系統進(jìn)行監測，使其臨床應用受到限制。20世紀80年代開(kāi)展對肝素鈣(低分子肝素)抗凝治療的研究以來(lái)，認為該藥具有：①分子量小，抗凝血因子Ⅹa作用較強而抗Ⅱa作用較弱，半衰期短，生物利用度高。②有促進(jìn)纖溶作用。③增強血管內皮細胞的抗血栓作用而不干擾血管內皮細胞的其他功能。④對血小板數量和功能影響較弱，無(wú)需連續的實(shí)驗室監測。
國內顧迅對30例TCIA患者使用肝素鈣(低分子肝素)治療，并與30例傳統療法治療進(jìn)行對比研究，結果顯示：①肝素鈣(低分子肝素)組的基本治愈率、總有效率(分別為73.33%、93.33%)均明顯高于對照組(分別為20%、66.67%)，表明肝素鈣(低分子肝素)控制TCIA顯效快、療效佳。②肝素鈣(低分子肝素)組中少數(8/30)患者TCIA發(fā)作未能很快控制。其中重癥者7例(23.33%)，輕癥者1例(3.3%)，提示與病情程度有關(guān);而對照組中多數(24/30)患者未能很快控制，重癥者僅6例(20%)，輕癥2例(6.7%)，提示與病情程度無(wú)關(guān)。此外，肝素鈣(低分子肝素)組中未發(fā)現惡化者，對照組則有2例(6.7%)惡化(腦干及基底核區梗死各1例)，均說(shuō)明肝素鈣(低分子肝素)組療效明顯優(yōu)于對照組。有研究認為，TCIA時(shí)若血凝塊形成于頸內動(dòng)脈交叉部，可栓塞到遠端循環(huán)，抗血小板藥則很少有用。故當TCIA發(fā)作較頻或抗血小板藥物等未能終止甚至有惡化可能時(shí)，更宜盡早使用肝素鈣(低分子肝素)治療。③從實(shí)驗室指標觀(guān)察，肝素鈣(低分子肝素)組血流變學(xué)、PAG、PT在治療前后均無(wú)明顯差異，表明肝素鈣(低分子肝素)對血小板數量及功能，以及血流變學(xué)無(wú)明顯影響。
(3)關(guān)于溶栓療法，可以選用尿激酶、去纖酶(降纖酶)等治療。
①尿激酶用量各地報道不一致，急性溶栓常用量一般報道50萬(wàn)～75萬(wàn)U的較多，加入生理鹽水250ml中，靜脈點(diǎn)滴。用藥期間應作凝血功能的監測，以防出血。也有報道靜脈給藥：50萬(wàn)～150萬(wàn)U加入生理鹽100～200ml，靜脈滴注，2h內滴完。最初半小時(shí)可快速給予50萬(wàn)～100萬(wàn)U，臨床癥狀明顯改善時(shí)，放慢靜滴速度。動(dòng)脈給藥一般為50萬(wàn)～75萬(wàn)U。對嚴重高血壓(Bp>24/14.66kPa，即180/110mmHg)，消化道潰瘍、活動(dòng)性肺結核、出血性疾病、手術(shù)及外傷史患者禁用。
②蛇毒治療：現臨床應用的蛇毒制劑很多，有蝮蛇抗栓酶、蛇毒抗栓酶3號、去纖酶(降纖酶)和蝮蛇抗栓酶(清栓酶)等。具有增強纖溶系統活性、降低血漿纖維蛋白原濃度、降低血液黏度、減少血小板聚集作用。能快速溶栓，使心、腦缺血部位恢復功能，達到治療和防止復發(fā)的效果。常用去纖酶(降纖酶)注射劑首次10U加生理鹽水250ml。靜點(diǎn)90min以上，以后隔天或每天靜滴1次，5U/d，連用2次，1個(gè)療程5天，不合并應用其他抗凝、溶栓、抑制血小板聚集藥物，改善梗死灶周?chē)毖氚祬^的血液供應，減輕神經(jīng)細胞的損傷過(guò)程，從而使臨床癥狀與體征好轉或消失。衛生部全國腦防辦、全國蛇毒研究中心及中華醫學(xué)會(huì )正在進(jìn)行全國大樣本的多中心雙盲對照試驗治療急性腦梗死。用法為首次10U加生理鹽水250ml，靜脈滴注，第3天和第5天分別再用5U加生理鹽水250ml靜脈滴注。對纖維蛋白原特高或纖維蛋白原降低不明顯者，也可采用10U、10U、5U，使纖維蛋白原降至100mg/dl以下。蝮蛇抗栓酶0.25～0.75U加入生理鹽水250ml靜滴，1次/d，14天1療程。嚴重肝腎功能不全患者禁用，凝血機制障礙、具有出血史者禁用。有內源性出血傾向、過(guò)敏體質(zhì)患者、正在使用抗纖溶性制劑患者、多臟器功能衰竭者慎用。
3.血管擴張藥的應用 多數學(xué)者認為血管擴張藥對短暫性腦缺血發(fā)作的效果尚不能肯定，但對發(fā)作頻繁者亦可試用。
(1)鈣通道阻滯藥：尼莫的平20～40mg/次，3次/d;氟桂利嗪(氟桂嗪)，5～10mg，每晚1次;尼莫地平8mg加入5%的葡萄糖500ml中靜脈緩慢滴注，1次/d。
(2) 倍他司汀(培他定)：對椎-基底動(dòng)脈TCIA療效好，口服8mg/次，1～2次/d。也可用10～30mg加入5%的葡萄糖或生理鹽水500ml中靜脈滴注，1次/d。應注意：孕婦、消化性潰瘍、支氣管哮喘者慎用，勿與組胺類(lèi)藥物合用。
4.血液稀釋療法 血液稀釋是通過(guò)移走紅細胞以減低血液黏度，其理想水平是血細胞比容達30%～32%，而不減低組織氧和葡萄糖的利用。血液稀釋治療缺血性腦血管病的機制主要在于迅速增加局部腦血流量，促進(jìn)缺血區功能恢復。改善血液流變性，降低外周血管阻力，增加腦的血液供應。減少血小板聚集，減少纖維蛋白原及激活的凝血因子，同時(shí)減少紅細胞聚集，減少血栓形成，能改善腦的微循環(huán)和改善腦缺血區氧的供應。臨床上血液稀釋可以分為高容積(用擴容劑)及等容積(放血及補液)。過(guò)去常用的右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)靜滴屬高容稀釋?zhuān)稍黾幽X血流量，缺點(diǎn)是可增加顱內壓及心輸出量，有顱內壓增高者及心功能不全者禁用，有條件的醫院可用顱內壓及肺動(dòng)脈楔壓監護輸液的速度和量。等容稀釋療法，即用右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)(分子量2萬(wàn)～4萬(wàn))，以普通速度，每天靜滴1000ml及其他液體1000ml，持續7～14天，同時(shí)靜脈每天放血300ml直到血細胞比容達30%～32%。臨床應用，其療效優(yōu)于對照組。
5.高壓氧治療 高壓氧能迅速有效地改善腦組織的缺氧狀態(tài)，促進(jìn)神經(jīng)細胞功能恢復，提高氧分壓、增加氧從毛細血管向細胞的彌散能力。在高壓氧下正常腦血管收縮，增加了病變部位腦血流灌注，使有氧代謝增強，無(wú)氧代謝減少，能量產(chǎn)生增多，加速酸性代謝物的清除，為神經(jīng)組織的再生、神經(jīng)功能的恢復提供物質(zhì)基礎。同時(shí)，高壓氧能使血液的黏稠度降低，減輕血小板的聚集，促進(jìn)血栓溶解吸收，改善了微循環(huán)的狀態(tài)，有利于缺氧腦區血液循環(huán)的恢復。
6.手術(shù)治療 如果頸內動(dòng)脈起始部有明顯狹窄，或虹吸部及其他部位有狹窄，可以考慮行動(dòng)脈內膜剝離-修補術(shù);血管重建術(shù)如頸動(dòng)脈切除-移植術(shù)。頸內動(dòng)脈狹窄可用介入治療，目前采用頸內動(dòng)脈擴張加支架的療法，以其創(chuàng )傷小、療效好而逐步替代傳統療法。關(guān)于頸內動(dòng)脈狹窄的支架放置的適應證比較廣，有時(shí)完全依手術(shù)者的習慣而定。禁忌證：脈管炎的急性期。其治療方法是：首先用氣囊導管將狹窄段的血管進(jìn)行擴張;然后將支架支撐于狹窄段。患者在清醒的情況下進(jìn)行治療，使狹窄血管通暢。
7.其他治療 TCIA患者除應進(jìn)行常規內科治療及部分患者需要外科治療外，還需要注意不良心理狀況，適時(shí)給予必要的心理治療和適當的抗焦慮、抗抑郁藥物治療，以期提高TCIA患者的治療效果，改善其臨床癥狀和提高生活質(zhì)量。
(二)預后
TCIA為慢性反復發(fā)作性臨床綜合征，發(fā)作期間可出現明顯的局限性腦功能障礙表現。從而影響患者的生活質(zhì)量和工作能力，不同程度地削弱患者的社會(huì )適應能力。據報道TCIA之后的病死率為每年6.3%，其中死于腦血管病的為31%，死于心臟病的為35%。一般認為：TCIA后腦梗死發(fā)生率第1個(gè)月為4%～8%，第1年為12%～13%，在5年后達24.29%，第1個(gè)5年內每年的腦血管病的發(fā)生率為5.9%。罹患TCIA后，患者大多心理負擔大，恐懼心理嚴重，對于疾病的預后極為擔心，從而導致焦慮、多疑、抑郁等情感障礙。負性情緒可影響神經(jīng)內分泌系統，加重心理狀態(tài)的改變。明顯增高的軀體化因素是因為患者過(guò)分注意自身病情變化等導致的心身反應所致。另外，TCIA的預后與高齡體弱、高血壓、糖尿病、心臟病等均有關(guān)系，如果不能及時(shí)控制TCIA發(fā)作，可能最后導致腦血管病發(fā)作，如果及時(shí)治療TCIA發(fā)作則預后良好。