高原病多發(fā)生于初登山時(shí)，特別在最初幾天內，稱(chēng)為急性反應。凡高原反應持續3個(gè)月以上不消退者稱(chēng)為慢性反應。
國外學(xué)者劃分高原病為五類(lèi)綜合征：急性高原病、高原肺水腫、高原腦水腫、高原視網(wǎng)膜出血和慢性高原病。
我國學(xué)者劃分高原病為急性高原病和慢性高原病兩大類(lèi)。
一、急性高原病
1、急性高原反應
短時(shí)間內進(jìn)入3000m以上高原，或高原地區居民在平原生活一段時(shí)間后重返高原時(shí)，均可產(chǎn)生反應，有頭痛、頭昏、心悸、氣短。重者有食欲減退、惡心、嘔吐、失眠、疲乏、腹脹和胸悶。檢查有口唇輕度發(fā)紺及面部浮腫等。
急性高原反應多發(fā)生在登山后24小時(shí)內，一般在1～2周內即能適應，癥狀自行消失。癥狀重者可對癥治療，采用乙酰唑胺劑量0．25g口服，每日2～4次，上山前2天起服至登高原后3天。該藥起利尿作用，可降低急性高原病的發(fā)病率及其嚴重程度，并可減輕睡眠時(shí)的缺氧狀況。乙酰唑胺可提高動(dòng)脈氧濃度及改善動(dòng)脈血的氧合作用，防止進(jìn)一步損傷肺部氣體交換；還可減少蛋白尿和周?chē)[等。潑尼松5～10mg，每日2次口服，上山后用3天有利于減輕癥狀。此外尚可用適量鎮靜劑、各種維生素以及氨茶堿等。
2、高原肺水腫
發(fā)病率約為3％。在急性高原反應的基礎上，當海拔達4000m以上則發(fā)病，但也可在2500m快速登山者中發(fā)病。所以有在登山后3～48小時(shí)急速發(fā)病，也有遲至3～10天才發(fā)病者。癥狀如頭痛、胸悶、咳嗽、呼吸困難、不能平臥等，個(gè)別嚴重者可有少尿、咯多量血性泡沫痰、甚至神志不清。體征有紫紺及雙肺呼吸音降低，滿(mǎn)布濕羅音。X線(xiàn)顯示雙肺野有密度較淡、片狀云絮狀模糊陰影，在肺門(mén)旁最明顯，右側常較左側為重。
據研究，缺氧可引起肺小靜脈血管收縮，阻力增加，導致肺動(dòng)脈高壓；又可使肺毛細血管通透性增高，加上缺氧引起的淋巴循環(huán)障礙，最終促發(fā)肺水腫。病理檢查雙肺有散在片狀出血區，肺泡內有纖維蛋白滲出和透明膜形成，毛細血管極度擴張、充血，并在其內有微血栓形成。寒冷與呼吸道感染可加重缺氧，咳嗽或勞累也為重要誘因。
綜合治療效果較好。早期充分吸氧，氧的流量約每分鐘6～8L。有肺水腫者，絕對臥床休息，保暖。防止上呼吸道感染。嚴禁大量飲水。呋塞米（速尿）可用20～40mg立刻靜脈注射或40～80mg口服，每日2次，為期2～3日。利尿期間宜補鉀并觀(guān)察脫水情況。有煩躁不安時(shí)，可用少量鎮靜劑。也可采用0.25g氨茶堿溶于50％葡萄糖液40ml緩慢靜注，以降低肺動(dòng)脈壓。口服潑尼松或靜脈緩慢滴入氫化可的松可減少毛細血管滲出及解除支氣管痙攣。有呼吸和心力衰竭時(shí)，應立即采用相應治療。病情穩定后，轉至海拔較低處。
3、高原腦水腫
又稱(chēng)高原昏迷或高原腦病。發(fā)病率低，但較易引起死亡。見(jiàn)于快速進(jìn)入4000m以上高原者，發(fā)病急，多在夜間。主要病因為急性缺氧，引起腦部小血管痙攣和通透性增加，產(chǎn)生腦水腫。患者除有早期的急性高原反應的癥狀外，伴有顱壓增高現象，如劇烈頭痛、嘔吐等。還可出現神志恍惚、抑郁或興奮、譫妄等精神癥狀。個(gè)別患者抽搐，以后嗜睡、昏睡以至昏迷。患者脈率增快，呼吸極不規則，瞳孔對光反應遲鈍，有時(shí)出現病理反射及視神經(jīng)乳頭水腫和出血等。腦脊液正常，壓力可稍偏高。
二、慢性高原病
按臨床表現又分為五種類(lèi)型，但各類(lèi)型間表現互有交叉，大多數病例是以肺動(dòng)脈高壓和心臟改變?yōu)橹鞯幕旌闲汀?br /> 1、慢性高原反應
有些患者雖在高原居住一定時(shí)間，但高原反應癥狀始終遷延存在，常出現神經(jīng)衰弱綜合征，有時(shí)可有心律失常或短暫性昏厥。應注意體質(zhì)鍛煉，提高對缺氧的適應能力。對癥治療用維生素B6、溴劑等。
智利安第斯山地病（Monge′s或Andes disease）又稱(chēng)繼發(fā)性慢性高原病，發(fā)生在一些原來(lái)在高原并能夠適應的居民中。由于長(cháng)期缺氧，使外周化學(xué)感受器對缺氧的敏感性降低，導致肺泡換氣過(guò)低。其病理特點(diǎn)是動(dòng)脈血氧飽和度降低，血紅蛋白和紅細胞壓積增高，肺動(dòng)脈壓也較高原健康居民為高。臨床表現與一般慢性高原病相似。氧氣吸入能增加動(dòng)脈氧飽和度，并改善神經(jīng)精神癥狀。轉移至低地可痊愈。
2、高原心臟病
以小兒為多見(jiàn)，由于對缺氧的代償能力較差，缺氧引起肺血管痙攣、硬化，使肺動(dòng)脈壓增高。右心室因持續負荷過(guò)重而增大，導致右心衰竭。此外，血壓增高及血液粘稠度增加等對左心室也有影響，造成整個(gè)心臟肥大和全心衰竭。缺氧也可導致心肌細胞的濁腫、灶性壞死和心肌纖維斷裂等。臨床癥狀小兒有紫紺、氣急、浮腫、陣發(fā)性咳嗽、夜啼、精神萎靡等；成人有心悸、咳嗽、發(fā)紺、浮腫、體力衰退等。由于心臟擴大系以右心室為主，故X線(xiàn)檢查時(shí)，小兒心臟常呈彌漫性或球型擴大，成人的肺動(dòng)脈明顯突出，肺動(dòng)脈主干直徑常大于1.5cm。尸檢見(jiàn)右心心肌變性，肌纖維廣泛斷裂，間質(zhì)增生水腫，肺小動(dòng)脈中層肌肉增厚，肺動(dòng)脈干彈力纖維消失。轉低地后，癥狀和體征減輕或消失。治療重點(diǎn)是控制感染和糾正心力衰竭。
3、高原紅細胞增多癥
久居高原，紅細胞與血紅蛋白增多是一種代償機能。海拔愈高，居留時(shí)間愈久，其紅細胞也愈多。紅細胞增多，則引起血液粘稠度增高。在銀川地區紅細胞壓積及全血比粘度均高于平原地區，且男性高于女性。由于全血比粘度增高，而致循環(huán)阻力增加，加重心臟負荷和組織缺氧，產(chǎn)生一系列癥狀。在移居拉薩的漢族中，患病率達13％。據研究提示在缺氧刺激后，紅細胞生成素增多；又查明β2-腎上腺素能受體參與紅細胞生成素的產(chǎn)生。診斷標準一般紅細胞超過(guò)700萬(wàn)/mm3，血紅蛋白超過(guò)17g/dl，紅細胞壓積高達80％。靜脈放血300～400ml僅可使癥狀暫時(shí)緩解，故以轉低地治療為宜。
4、高原高血壓癥
初到高原血壓升高，主要由于缺氧使小血管收縮、痙攣，循環(huán)外周阻力增高，心率加速，循環(huán)時(shí)間縮短之故。移居高原一年內為適應不穩定期，血壓波動(dòng)明顯，而以升高者居多。久居和世居高原者的醛固酮分泌量顯著(zhù)減少，從而導致血壓偏低。腎素分泌增加，血液粘稠度增高等，均可能對高血壓形成有影響。臨床表現與慢性高原反應相似，主要為神經(jīng)衰弱綜合征，很少引起心、腎損害。返回低地后，血壓很快恢復正常。
5、高原低血壓癥
我國患病率為10％左右。臨床表現為神經(jīng)衰弱綜合征。發(fā)病原因與長(cháng)期低氧所致組胺含量增多以及腎上腺皮質(zhì)功能減退有關(guān)。多數不需特殊治療，對癥狀明顯者可酌情對癥處理。

高原病多發(fā)生于初登山時(shí)，特別在最初幾天內，稱(chēng)為急性反應。凡高原反應持續3個(gè)月以上不消退者稱(chēng)為慢性反應。
國外學(xué)者劃分高原病為五類(lèi)綜合征：急性高原病、高原肺水腫、高原腦水腫、高原視網(wǎng)膜出血和慢性高原病。
我國學(xué)者劃分高原病為急性高原病和慢性高原病兩大類(lèi)。