1.梅毒的臨床分期
(1)一期梅毒：一期梅毒(primary syphilis)的典型損害下疳，是基底清潔的無(wú)痛性硬結性潰瘍。下疳以丘疹開(kāi)始，以后表層潰爛，形成典型潰瘍，邊緣隆起而硬實(shí)，但有時(shí)可因繼發(fā)感染而成疼痛性損害。下疳大多都只一個(gè)，但多發(fā)性潰瘍有時(shí)也有，特別是皮褶處(“吻合性下疳”(“kissing chancre”))。下疳未治亦可于數周中愈合，留下隱約可見(jiàn)的瘢痕。下疳常伴有局部淋巴結病，一側或雙側不定。局部淋巴結能活動(dòng)，分離性，質(zhì)如橡膠。但發(fā)生在宮頸和直腸的下疳，局部受累的髂淋巴結未能觸及。
任何可因直接接觸而成為接種的部位，都能發(fā)生下疳，但大多發(fā)生在肛門(mén)生殖器區。少數見(jiàn)于咽部、舌、唇周、手指、乳頭以及其他部位。下疳形態(tài)部分決定于所在部位，另亦與宿主免疫反應有關(guān)。過(guò)去受染者的下疳可能很小而保持為丘疹性。手指下疳可能糜爛更甚，并可有劇痛。
生殖器潰瘍的鑒別診斷應包括生殖器皰疹。通常皰疹性潰瘍應是多發(fā)性，疼痛、淺表，早期還能看到水皰。但不典型損害可能與梅毒下疳難以區分。從發(fā)病數來(lái)說(shuō)，生殖器皰疹比梅毒更為常見(jiàn)。已成為北美“非典型下疳”的最常見(jiàn)病因。但與梅毒性潰瘍不同，皰疹性潰瘍時(shí)Tzanck試驗應為陽(yáng)性，即潰瘍基底有多核巨細胞。軟下疳(chancroid)的潰瘍常有疼痛，并常為多發(fā)性，有滲出物而不發(fā)硬。性病淋巴肉芽腫(lymphogranuloma venereum)可有丘疹性小損害，并可伴有局部淋巴結病。其他須加鑒別的還有腹股溝肉芽腫(granuloma inguinale)、藥疹、癌、淺表性真菌感染、外傷性損害、扁平苔蘚(lichen planus)等。多數病例最終皆須暗視野檢查來(lái)鑒別，陽(yáng)性結果只見(jiàn)于梅毒。
(2)二期梅毒：一期下疳出現4～8周后，一般即有二期梅毒(secondary syphilis)損害出現。患者可訴發(fā)熱、頭痛、違和、咽痛及其他系統癥狀。多數病人都有全身性淋巴結病，包括滑車(chē)上淋巴結。約30%病人還能看到下疳愈合跡象，但很多病人(包括男子同性戀者和婦女)無(wú)初瘡史。
約80%二期梅毒病人在病程中的某個(gè)時(shí)段發(fā)生皮膚損害或為皮膚黏膜接合處損害。臨床常由皮疹而開(kāi)始想到梅毒。但皮疹癥狀常極輕微，很多晚期梅毒病人，想不起有過(guò)一期及二期損害。皮疹表現差異極大，但也有一些典型特征。它們一般都是廣泛性，對稱(chēng)性分布，常為淡紅、古銅或暗紅色(特別是最早的斑性損害)。一般都不癢(但也有個(gè)別例外)，成人幾從不以水皰及大皰形式出現。除極早期斑疹性損害外，都發(fā)硬，表層常有鱗屑(丘疹鱗屑性損害)。皮疹常為多形性，圓形，愈合時(shí)留下色素沉著(zhù)或脫失。皮膚損害可極淡而難以窺悉，特別是深色皮膚的人。
最初的淡紅色斑性損害常見(jiàn)于肋緣或體側，以后波及它處。但除口周外，面部一般不致發(fā)生。以后出現的丘疹性損害，一般為全身性，掌、跖極為顯著(zhù)。皮疹常有淺表鱗屑，并有色素沉著(zhù)。發(fā)生在面部時(shí)，可為膿皰性，有如尋常性痤瘡(acne vulgaris)。有時(shí)鱗屑極大而類(lèi)似銀屑病(psoriasis)。深部結節性損害可能發(fā)生誤會(huì )。有時(shí)因發(fā)生潰瘍而類(lèi)似臁瘡(深膿皰病)(ecthyma)。營(yíng)養不良及體質(zhì)虛弱病人，廣泛性破壞性損害上痂皮厚積，形成所謂蠣殼狀損害(rupial lesion)。毛囊周?chē)鷵p害可在須區或頭皮形成斑禿。
還可能出現環(huán)狀損害，特別是面部周?chē)谌擞壬酢Ｎ挥诳诮呛捅茄氐膿p害。中心可有線(xiàn)性糜爛(“裂開(kāi)丘疹”〈“split papule〉”)。
濕熱部位如會(huì )陰，灰白扁平的大丘疹可融為扁平濕疣(condyloma latum)。這樣的損害亦可見(jiàn)于腋窩，偶為全身性。傳染性極強。注意不要與普通性病疣(尖銳濕疣)混淆，后者小，常為多發(fā)性，阜起也比扁平濕疣更為銳利。
其他黏膜損害亦常見(jiàn)。腭和咽部可見(jiàn)發(fā)炎。約30%二期梅毒病人發(fā)生所謂黏膜斑(mucous patch)，即稍見(jiàn)隆起的卵圓區，上覆灰白色膜，揭去后基底微紅而不出血。可見(jiàn)于生殖器、口腔和舌等處，類(lèi)似扁平濕疣，傳染性極強。
其他二期梅毒證候還有肝炎，在某些病例系列中報道可達10%。黃疸罕見(jiàn)，但堿性磷酸酶常增高。肝活檢可見(jiàn)小區局灶性壞死、單核細胞浸潤或門(mén)脈周?chē)苎住ｃy染常能發(fā)現螺旋體。骨膜炎及廣泛性溶骨性損害亦偶有報道。骨掃描檢查早期梅毒性骨炎似甚敏感。免疫復體型腎病及暫時(shí)性腎變病綜合征，也有少數記載。還可發(fā)生虹膜炎及前色素層炎。10%～30%病例腦脊液(CSF)中細胞增多，但有腦膜炎癥狀的不到1%。顯癥性胃炎可能發(fā)生。
二期梅毒的鑒別診斷涉及很多疾病。皮疹可能類(lèi)似玫瑰糠疹(pityriasis rosea)，但后者是沿皮裂線(xiàn)出現的，并常有前驅斑(母斑)(herald patch)可見(jiàn)。另如藥疹、急性疹熱癥、銀屑病、扁平苔蘚、疥瘡等，有時(shí)亦須考慮。黏膜斑看上去很像口腔念珠菌病(鵝口瘡)。傳染性單核細胞增多癥的咽痛、全身淋巴結病、肝炎及全身性皮疹等，亦可酷似二期梅毒。傳染性肝炎也能引起誤會(huì )。有些病人須有高警覺(jué)才能做出梅毒的診斷。遺憾的是，時(shí)至今日，即使是廣泛性、色素沉著(zhù)性、丘疹鱗屑性損害，波及手掌和足底的典型損害征象，診斷失誤亦非鮮見(jiàn)。所幸如果想到做血清學(xué)試驗，陽(yáng)性率應在99%。扁平濕疣和黏膜斑中含有大量密螺旋體，可由暗視野法檢出。淋巴結穿刺偶亦可能檢出活動(dòng)的蒼白密螺旋體。
復發(fā)性梅毒
一、二期梅毒皮膚損害消失后，20%～30%病人皮膚損害還會(huì )再發(fā)。復發(fā)性損害數量可能較少，或比初發(fā)損害質(zhì)硬，但像典型一、二期梅毒一樣，對性伴亦有傳染性。
(3)隱性梅毒：隱性梅毒(latent syphilis)是指無(wú)梅毒臨床征象，CSF亦為正常的梅毒。二期梅毒初發(fā)后，即可進(jìn)入隱性期，并可以此持續終生。但由反應性血清學(xué)試驗，仍常能檢出梅毒。須有一次以上顯示反應，始可認定，以排除技術(shù)失誤。已知有些疾病有時(shí)可使梅毒的非密螺旋體性試驗出現假陽(yáng)性，如系統性紅斑狼瘡等，必須除外。還須排除先天性梅毒，才能診斷隱性梅毒。患者此前不一定有一、二期梅毒史，如有，對確診隱性梅毒肯定是很有幫助的。
隱性梅毒又可分為早、晚兩期。跡象提示傳染性復發(fā)大多是在第一年，流行病學(xué)資料證明：梅毒蔓延大多是在感染后第一年中發(fā)生的。因此美國把隱性早期梅毒界定為一、二期損害消失后的第一年內，或上年梅毒血清學(xué)試驗陰性的無(wú)癥狀病人，新發(fā)陽(yáng)性反應。晚期隱性梅毒通常無(wú)傳染性，但妊婦例外，多年后仍可對胎兒構成感染。
(4)晚期梅毒：晚期即三期梅毒(tertiary syphilis)是疾病的破壞期，可致病廢。晚期梅毒合并癥仍不失為一重要臨床問(wèn)題，但美國自二戰以來(lái)，新發(fā)現的梅毒病例一直在不斷減少。晚期梅毒的發(fā)生率雖尚不詳，但各型晚期梅毒的患病率則已有一大致數字。
晚期梅毒進(jìn)展常極緩慢，但由于CNS中動(dòng)脈內膜炎和血栓形成性改變，有些神經(jīng)證候，可能突發(fā)起病。晚期梅毒無(wú)傳染性。體內臟器皆可受累，但可區分為三種主要類(lèi)型：晚期良性(樹(shù)膠腫性)，心血管，神經(jīng)梅毒。
①晚期良性梅毒：據奧斯陸對未治病例的研究(1891～1951)，晚期良性梅毒即樹(shù)膠腫(gumma)，是晚期梅毒的最常見(jiàn)合并癥。進(jìn)入青霉素時(shí)代，樹(shù)膠腫已甚罕見(jiàn)。一般是在初發(fā)感染1～10年后發(fā)生，可見(jiàn)于體內任何部位。雖然可能極具破壞性，但治療后收效迅速，故仍為相對良性的損害。組織學(xué)上的樹(shù)膠樣腫即肉芽腫。但組織學(xué)表現并無(wú)特異性，可伴有中心性壞死，外為上皮和成纖維細胞，巨細胞亦偶見(jiàn)。有時(shí)有血管炎。以銀染法一般不能發(fā)現蒼白密螺旋體，但有時(shí)仍能由家兔接種而檢出。
樹(shù)膠腫單個(gè)或多發(fā)不一。一般不對稱(chēng)，但常為群集性。開(kāi)始可能為一淺表結節，也可能是較深部損害，并破潰而形成鑿緣性潰瘍(punched-out ulcers)。一般不痛，進(jìn)展緩漸，觸之發(fā)硬。中心常愈合而有一萎縮瘢，外為色素沉著(zhù)環(huán)。皮膚樹(shù)膠腫可能類(lèi)似其他慢性肉芽腫性潰瘍性損害，如結核、結節病、麻風(fēng)及深部真菌感染時(shí)。未必能做出確切的組織學(xué)診斷。但只有梅毒樹(shù)膠腫能在青霉素治療下迅速愈合。另一類(lèi)型樹(shù)膠腫即類(lèi)似銀屑病的丘疹鱗屑性損害。
樹(shù)膠腫也能累及深部臟器系統，最常見(jiàn)的是呼吸道、消化道和骨。早幾百年，鼻、腭樹(shù)膠腫常致中隔穿孔而使面部形象損壞不堪。樹(shù)膠腫也能累及喉和肺實(shí)質(zhì)。胃樹(shù)膠腫可類(lèi)似胃癌及淋巴瘤。肝樹(shù)膠腫曾是最常見(jiàn)的內臟梅毒，常以肝脾腫大和貧血出現，偶有發(fā)熱和黃疸。骨樹(shù)膠腫主要發(fā)生在長(cháng)骨、顱骨和鎖骨，特別是夜間疼痛。如有放射線(xiàn)征，常為骨膜炎以及溶骨性或硬化性破壞性骨炎。
②心血管梅毒：梅毒的主要心血管合并癥是主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全和主動(dòng)脈瘤(常在升主動(dòng)脈)。有時(shí)亦可累及其他大動(dòng)脈，冠狀動(dòng)脈口偶亦受累而致供血不足。所有這些合并癥都是自養血管(vasorum)的閉塞性動(dòng)脈內膜炎所致，使大血管的內膜和中膜受到損害。由于導致升主動(dòng)脈擴張，終使瓣環(huán)拉大，關(guān)閉不全，但瓣葉仍是正常的。患者最終可能死于充血性心力衰竭。有些梅毒性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全病例，置入人造心瓣膜后收到一定效果。動(dòng)脈瘤有時(shí)可以搏動(dòng)性腫塊膨出于前胸壁。梅毒性主動(dòng)脈炎亦可累及降主動(dòng)脈，但幾皆在腎動(dòng)脈近端，故與動(dòng)脈硬化性動(dòng)脈瘤時(shí)不同，后者常在腎動(dòng)脈下方。
通常是在初發(fā)感染后5～10年內發(fā)生，也有須待20～30年才有明顯臨床證候出現。據信心血管梅毒男多于女，黑人可能比白人要多。但先天性感染后不會(huì )發(fā)生心血管梅毒，此中原委現亦不詳。
無(wú)癥狀主動(dòng)脈炎，最好是從胸片上看到升主動(dòng)脈壁鈣化而做出診斷。梅毒性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的體征，與其他病因性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)相同。主動(dòng)脈瓣環(huán)擴張所致關(guān)閉不全時(shí)的漸弱型雜音，常以胸骨右緣處最為響亮。梅毒性主動(dòng)脈瘤可為梭形，但以囊狀居多，不易發(fā)生主動(dòng)脈壁剖離(夾層形成)。10%～25%心血管梅毒病人伴有神經(jīng)梅毒。
現在梅毒作為主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全病因，老人比年輕病人相對為多，這是因為晚期心血管梅毒的發(fā)生在不斷減少。
③神經(jīng)梅毒：神經(jīng)梅毒(neurosyphilis)可分為4類(lèi)：無(wú)癥狀性，腦膜血管性，脊髓癆，麻痹癡呆。分類(lèi)不是絕對的，相互間重合亦甚常見(jiàn)。現在神經(jīng)梅毒中，作為經(jīng)典綜合征的變異型病例，比過(guò)去更多，可能是抗菌藥用于其他疾病的影響。
④無(wú)癥狀神經(jīng)梅毒：無(wú)癥狀神經(jīng)梅毒是指梅毒病人在無(wú)神經(jīng)證候的情況下，檢出CSF異常，如細胞數增多、蛋白增高，美國性病研究病(VDRL)試驗陽(yáng)性等。雖然還有很多其他病變可使CSF細胞數增加或蛋白增高，但在無(wú)腰穿創(chuàng )傷的情況下，SCF VDRI試驗假陽(yáng)性的情況是極為罕見(jiàn)的。CSF常發(fā)現蛋白總量增高，淋巴細胞數增多。初發(fā)感染2年后如CSF仍為正常，以后CSF不致發(fā)生陽(yáng)性改變。雖然未獲治療的二期梅毒病人，約50%會(huì )發(fā)生CSF改變，但芐星青霉素240萬(wàn)單位肌肉注射，即可防止病情發(fā)展到晚期顯癥性神經(jīng)梅毒的地步。因此，早期梅毒病人無(wú)須常規腰穿檢查CSF，除非已知病人感染HIV。遺憾的是這樣一來(lái)，對較后期梅毒往往也不作腰穿了，而是以估計對神經(jīng)梅毒(如果有的話(huà))有效劑量的青霉素徑予治療。因此現在對無(wú)癥狀性神經(jīng)梅毒的發(fā)生率和過(guò)程，已知之甚少了。
熱衷于這樣的試驗，是由于大量證據表明：未經(jīng)治療的神經(jīng)梅毒病人，CSF-VDRL反應可能陰性。而臨床證候符合神經(jīng)梅毒，CSF原亦正常的病人，FTA-ABS試驗則能取得陽(yáng)性結果。雖然不乏這方面的報道，但CSF FTA-ABS試驗仍未規范化，而且有跡象提示反應性CSF試驗結果是由于血清抗體向CSF被動(dòng)轉移。現在雖然已有非反應性CSF FTA-ABS可用于排除診斷，但仍不應單憑CSF FTA-ABS試驗來(lái)診斷無(wú)癥狀(或有癥狀)神經(jīng)梅毒。
⑤腦膜血管梅毒：急性及亞急性無(wú)菌性腦膜炎，可見(jiàn)于一期梅毒后的任何時(shí)段，但一般是在感染后第1年中發(fā)生的。病變常累及腦底，引起一側或雙側性腦神經(jīng)麻痹。約10%病例的腦膜炎是與二期梅毒同時(shí)發(fā)生。CSF可見(jiàn)淋巴細胞增多，蛋白含量增高，葡萄糖含量一般正常。CSF-VDRL幾皆有反應。少數病例CSF中糖量亦減低。故其表現可能類(lèi)似結核性或真菌性腦膜炎以及各種非化膿性腦膜炎。
有些病例的腦膜受累不很突出，而因動(dòng)脈內膜炎及血管周?chē)装Y引起腦血管栓塞形成及腦梗死。一般是在初發(fā)感染后5～10年發(fā)生，男子較多，并常同時(shí)伴有無(wú)菌性腦膜炎。但是即使是梅毒血清學(xué)試驗陽(yáng)性的病人，腦血管意外大多也不是梅毒性動(dòng)脈炎引起的。雖然如此，有梅毒史的青年病人，如無(wú)其他腦血管意外病因，仍應考慮梅毒。
A.脊髓癆(運動(dòng)性共濟失調)：脊髓癆(tabes dorsalis)是緩慢進(jìn)行性變性病，累及脊髓后柱和后根，致使末梢反射進(jìn)行性喪失、振動(dòng)覺(jué)和位置覺(jué)障礙，共濟失調進(jìn)行性加重。晚期病例受累肢體的大關(guān)節可能發(fā)生慢性破壞性改變(Charcot關(guān)節)。膀胱失禁和陽(yáng)痿亦常見(jiàn)。原因不明性突發(fā)劇痛危象，是典型表現之一。任何部位皆可發(fā)生，但以下肢最為常見(jiàn)。因腹部劇烈銳痛而致剖腹探查者，也不少見(jiàn)。以上發(fā)作，可因受寒或其他原因激起，亦可無(wú)任何顯見(jiàn)誘因。
視神經(jīng)萎縮約見(jiàn)于20%病例。他們中間，90%皆有瞳孔改變：兩側瞳孔變小，遇光不能進(jìn)一步收縮，但調節時(shí)仍能正常收縮(Argyll-Robertson瞳孔)。
發(fā)生脊髓癆的病因仍未明確。從脊髓后柱和背根中皆未發(fā)現螺旋體。
起病一般較遲，常于初期感染后20～30年開(kāi)始出現。據信白人和男子較多。典型病例可有電擊樣痛、共濟失調、Argyll-Robertson瞳孔、深腱反射消失、后柱功能喪失等證候，診斷不難。非典型病人亦可令人困惑，特別是30%～40%病人血清VDRL試驗正常，10%～20%病人CSF-VDRL亦正常(甚至青霉素問(wèn)世前亦有此情形)。但血清FTA-ABS試驗幾皆有反應。
治療亦難滿(mǎn)意。青霉素一般只能制止病情發(fā)展，而不能使已有癥狀清除。有人報告卡馬西平(carbamazepine)每天400～800mg，治療電擊樣疼痛有效。
脊髓癆現在估計已不多見(jiàn)，但據丹麥對1961～1970年十年間新診斷梅毒病例的統計，所有梅毒病人中，約10%有脊髓癆，而有神經(jīng)梅毒臨床征象者中，40%有之。
B.麻痹性癡呆(全身麻痹癥)：麻痹性癡呆(paralytic dementia)是一種慢性腦膜腦炎，可使皮質(zhì)功能逐漸喪失。一般發(fā)生在初發(fā)感染10～20年后。病理上是血管周?chē)湍X膜的慢性炎癥反應，腦膜增厚，并有顆粒性室管膜炎和皮質(zhì)實(shí)質(zhì)變性，組織中有大量螺旋體。
麻痹性癡呆的最大破壞性影響是在精神方面。有效青霉素療法的應用，此癥已大為減少。美國因梅毒性精神病而初次進(jìn)入精神病院的人，已從1940年的7694例，減至1968年的154例，這是有確切統計的最后一年資料。
麻痹性癡呆早期為非特異性癥狀，如激惹、疲憊、頭痛、健忘、人格改變等。以后出現記憶障礙、判斷缺陷、缺乏洞察力、精神錯亂，精神抑郁或興高采烈。患者可有妄想，有時(shí)出現驚厥發(fā)作。其他皮質(zhì)功能亦可喪失，包括麻痹、失語(yǔ)等。
體檢主要為意識狀態(tài)方面的改變。腦神經(jīng)麻痹罕見(jiàn)。視神經(jīng)萎縮亦少。完全性Argyll-Robertson瞳孔也不常見(jiàn)，但瞳孔不規整及其他改變不算少見(jiàn)。末梢反應常常稍增強。
CSF幾皆有改變，細胞數(淋巴細胞)增多，總蛋白量增加。CSF及血清VDRL常為陽(yáng)性。早期青霉素治療收效甚佳，但已治病例中，以后發(fā)生進(jìn)行性神經(jīng)病變者，仍達1/3。
砷劑治療時(shí)代，曾以瘧疾誘導發(fā)熱，輔助治療，現已不用。
典型麻痹性癡呆現雖甚少，但對病因不明的神經(jīng)性疾病，仍應想到梅毒的可能。
⑥梅毒與HIV相互作用：梅毒與HIV感染在很多層面上相互有關(guān)。因此對新診斷的梅毒病例，應想到是否同時(shí)伴有HIV感染，以及二者可能是如何相互作用的。同樣，面對新診斷的HIV感染，也應想到是否有此前尚未診斷的梅毒。
像其他生殖器潰瘍一樣，梅毒患者發(fā)生HIV感染的風(fēng)險也增加3～5倍。估計是生殖器潰瘍的存在，作為HIV的進(jìn)入門(mén)戶(hù)，可使接觸者更易受染。HIV感染者獲致梅毒，感染的天然歷程亦可不同。感染HIV的梅毒患者，比未感染HIV的梅毒患者更易以二期梅毒出現。而且感染HIV的二期梅毒病人，比HIV陰性梅毒病人更多伴有下疳，提示兼具HIV感染可使下疳的愈合推遲，或使二期梅毒證候加速出現。
有幾份報告提示神經(jīng)梅毒在HIV感染者中更為常見(jiàn)，但此說(shuō)尚未為大系列或有周密對照安排的研究所證實(shí)。感染HIV的梅毒病人，如治療失敗，可能比無(wú)HIV感染者更易出現神經(jīng)梅毒。
多數專(zhuān)家都同意，以當前推薦的療法治療梅毒，伴有HIV感染的梅毒病人更易發(fā)生失敗。但是失敗的增長(cháng)幅度很小，因此目前尚無(wú)須推薦其他療法。倒是應該對這類(lèi)病人進(jìn)行更加嚴密的隨訪(fǎng)，以及早發(fā)現治療失敗，防止病情發(fā)展，或將感染傳及他人。
(5)先天性梅毒：先天性梅毒(congenital syphilis)是妊婦的梅毒經(jīng)胎盤(pán)血源性傳播給胎兒。美國先天性梅毒的診斷率，1975年第一次降至每年千例以下，到1988年每年已不到500例，此后由于成人中梅毒流行，先天性感染也隨之增加。從1990～1993年，每年上報的先天性梅毒新患已達3000例以上。每1例先天性梅毒都是一個(gè)悲劇，因為它們本來(lái)，是可以通過(guò)更好的病例上報系統和正確的出生前的醫療，而被預防的。所有未來(lái)母親都應在妊娠開(kāi)始和即將結束時(shí)做VDRL試驗。
早到9～10周流產(chǎn)的孕體，即可發(fā)現螺旋體。
母親梅毒未獲治療，早期對胎兒的感染風(fēng)險最大，以后緩漸母親梅毒下降，但至少在感染后5年，都是可能感染胎兒的。母親在妊娠16周前得到充分治療，一般即可使新生兒不致發(fā)生有臨床證候的病變。治療更晚，即未必能防止兒童的晚期后發(fā)病。母親感染未獲治療，可致死產(chǎn)、新生兒夭亡、早產(chǎn)及有早/晚期先天性梅毒證候的活嬰。
早期先天性梅毒證候，雖常見(jiàn)于圍生期，但也可能要到患兒出院時(shí)發(fā)生。病情有如成人的三期梅毒，只是皮疹可為水皰或大皰性，這在成人是極為罕見(jiàn)的。還常有鼻炎、肝脾腫大、溶血性貧血、黃疸及假麻痹(一個(gè)以上肢體不活動(dòng)，系疼痛性骨軟骨炎所致)。血小板可能減少，白細胞則增多。先天性梅毒的早期須與風(fēng)疹、巨細胞病毒感染、弓形蟲(chóng)病、細菌性膿毒癥等鑒別。
晚期先天性梅毒是指2年以后的先天性梅毒。病變仍可隱而不顯，無(wú)晚期損害出現。心血管異常尚未在先天性梅毒中見(jiàn)到。神經(jīng)證候常見(jiàn)，可有第Ⅷ腦神經(jīng)性耳聾及間質(zhì)性角膜炎。后者約見(jiàn)于10%患兒，但可能要到lO歲以后出現。骨膜炎可使額骨隆起，鼻梁塌陷(鞍鼻)，上頜發(fā)育不良，脛骨前彎(“軍刀脛”)。膝可見(jiàn)遲發(fā)性關(guān)節炎(Clutton關(guān)節)。恒牙典型改變即Hutchinson齒，上切牙間距大，中有切跡，漸細如桿錐形。磨牙亦可出現多個(gè)發(fā)育不良的牙尖(“桑葚狀磨牙”)。有些后期病征如間質(zhì)性角膜炎和Clutton氏關(guān)節，可能是過(guò)敏反應所致，皮質(zhì)類(lèi)固醇有時(shí)有助。
2.梅毒性關(guān)節炎，可表現為多種多樣類(lèi)型。
(1)梅毒性關(guān)節痛：梅毒性關(guān)節痛一般出現在Ⅱ期梅毒，皮疹出現之前或同時(shí)出現。疼痛一般不劇烈，多為鈍痛或關(guān)節疲勞感。可有輕微的壓痛、運動(dòng)后疼痛。疼痛以夜間明顯。疼痛數天或數周后自動(dòng)消退，持續數月者少見(jiàn)。關(guān)節外觀(guān)及X線(xiàn)攝片均無(wú)異常。受累關(guān)節依次為肘、膝、肩大關(guān)節，但髖關(guān)節少見(jiàn)。診斷一般較困難，易誤診為神經(jīng)痛和癔癥。
(2)急性和亞急性梅毒性關(guān)節炎：多發(fā)生于中年晚期梅毒患者。單關(guān)節或多關(guān)節同時(shí)發(fā)病。發(fā)病時(shí)，可出現持續發(fā)熱或呈弛張熱型，關(guān)節表現為紅、腫、痛。關(guān)節紅腫痛在夜間加重。關(guān)節滲出液呈略混濁的漿液性，或漿液纖維蛋白性，但不是膿性。轉為慢性關(guān)節梅毒后，形成滑膜粘連帶，發(fā)生軟骨破壞，關(guān)節邊緣可出現骨質(zhì)增生，呈骨性關(guān)節炎樣變，也許遺留關(guān)節強直。除關(guān)節癥狀外，多數患者無(wú)全身梅毒癥狀。
(3)慢性梅毒性關(guān)節炎：慢性梅毒性關(guān)節炎可分為梅毒性骨性關(guān)節炎(arthritis deformans syphilitica)、白腫型關(guān)節梅毒(tumor albus syphiliticus)和水腫型關(guān)節梅毒(hydrop syphiliticus)。
①梅毒性骨性關(guān)節炎：可出現關(guān)節軟骨和軟骨下骨一起退行性變引起關(guān)節變形。鑒別梅毒性骨性關(guān)節炎和普通骨性關(guān)節炎較困難。梅毒性骨性關(guān)節炎可能是原發(fā)性，或者由急性和亞急性關(guān)節梅毒延續而來(lái)。梅毒性骨性關(guān)節炎主要在后天梅毒患者中見(jiàn)到。多發(fā)生在大關(guān)節，特別多發(fā)生于膝關(guān)節，有時(shí)也有多關(guān)節發(fā)病。臨床上主要表現為關(guān)節腫脹、疼痛、運動(dòng)受限，關(guān)節內有摩擦音和摩擦感，肌肉萎縮和關(guān)節攣縮比結核性關(guān)節炎輕。
②白腫型關(guān)節梅毒：主要發(fā)生在先天性梅毒患者中，多見(jiàn)于膝關(guān)節。與結核性關(guān)節炎一樣，關(guān)節呈梭形腫脹，但肌萎縮不如關(guān)節結核那樣嚴重;關(guān)節皮膚紅腫熱痛，但紅腫熱痛可很快減輕，這一點(diǎn)與結核也不同，是本病的一個(gè)特征。X片中，骨萎縮比較輕微，后期反而出現骨硬化，或者骨壞死。關(guān)節攣縮程度不如結核嚴重。成人患者關(guān)節不化膿，先天性患者有時(shí)有關(guān)節化膿者。
③水腫型關(guān)節梅毒：水腫型關(guān)節梅毒常常被誤診為結核性滑膜炎、關(guān)節積液，慢性風(fēng)濕性關(guān)節炎、關(guān)節積液，或非特異性關(guān)節滑膜炎、關(guān)節積液。多發(fā)生于膝關(guān)節。在先天性梅毒患者，多是雙膝對稱(chēng)性發(fā)病，被稱(chēng)為克勒頓關(guān)節(Clutton’s joints)。發(fā)病可無(wú)明顯的誘因，或者因輕微外力、工作、步行后誘發(fā)此病。關(guān)節疼痛常不明顯。關(guān)節內可有少量滲出。滲出液是漿液性，或是漿液纖維蛋白性，稍有混濁。關(guān)節活動(dòng)無(wú)明顯受限。X線(xiàn)常無(wú)陽(yáng)性發(fā)現。少數患者可見(jiàn)有骨橡皮腫樣變。
梅毒性關(guān)節炎主要根據以下幾個(gè)方面綜合分析判斷而定。
1.病史 梅毒性家族史，如有流產(chǎn)、早產(chǎn)，以及關(guān)節疾患史等。患者本身有梅毒感染史，或有梅毒感染癥狀。有典型的郝秦氏三征等。但是梅毒性關(guān)節炎患者有時(shí)并無(wú)明確的梅毒感染史。
2.關(guān)節表現梅毒性關(guān)節炎最多見(jiàn)于膝關(guān)節，其次為肘關(guān)節，但遠比膝關(guān)節發(fā)病少。在胸鎖關(guān)節、胸肋結合處、下頜關(guān)節發(fā)生梅毒性關(guān)節炎的機會(huì )比發(fā)生其他化膿性炎癥的機會(huì )要多。慢性關(guān)節梅毒比關(guān)節結核疼痛要輕，但是有夜間疼痛是其中一個(gè)特征。與關(guān)節結核相比，關(guān)節梅毒的關(guān)節功能障礙較輕，關(guān)節活動(dòng)好。但由于關(guān)節周?chē)浗M織瘢痕化，也可引起關(guān)節攣縮。
3.X線(xiàn)影像 骨萎縮少見(jiàn)，這是關(guān)節梅毒的一個(gè)特征，如果有骨破壞，也是局限性破壞。
4.關(guān)節液 通常是漿液性或漿液纖維蛋白性關(guān)節液，而非膿性關(guān)節液。
5.康華反應 雖然血液康華反應呈陰性者并不少見(jiàn)。但是關(guān)節液康華反應呈陽(yáng)性率較高。如果關(guān)節內無(wú)積液時(shí)，向關(guān)節內注入生理鹽水，24h后，再抽出關(guān)節內注入的生理鹽水，做關(guān)節液的康華反應，并與血液康華反應相對照，關(guān)節抽出液中康華反應滴度高于血液滴度者，即可確立此關(guān)節是關(guān)節梅毒的診斷。但是，血液康華反應陽(yáng)性，關(guān)節液為陰性時(shí)，也不能排除關(guān)節梅毒的可能性。
6.驅梅反應 進(jìn)行驅梅治療時(shí)，可有一時(shí)性局部關(guān)節癥狀加重，這種反應不久會(huì )消失，此后關(guān)節癥狀減輕。

梅毒性關(guān)節痛需與神經(jīng)痛和癔癥鑒別。梅毒性骨性關(guān)節炎需和普通骨性關(guān)節炎相鑒別。白腫型關(guān)節梅毒與結核性關(guān)節炎相鑒別。水腫型關(guān)節梅毒常常需與結核性滑膜炎、關(guān)節積液，慢性風(fēng)濕性關(guān)節炎、關(guān)節積液，或非特異性關(guān)節滑膜炎、關(guān)節積液相鑒別。