老年人低鉀血癥的常見(jiàn)癥狀是疲乏、神志模糊以及因骨骼肌功能損害所致的肌力減弱和痙攣。嚴重低鉀血癥可出現肌肉麻痹，胃腸道平滑肌亦可受累，表現為無(wú)動(dòng)力性腸麻痹，但橫紋肌溶解癥少見(jiàn)。
低鉀血癥致命的表現是影響心臟功能和導致各種心律失常，特別是原有心臟病或服用洋地黃藥物的患者。
慢性低鉀血癥常引起間質(zhì)性腎炎和腎小管濃縮功能下降，表現為多尿、繼發(fā)性多飲和等滲尿。
根據病史、臨床表現，心電圖改變和血鉀水平而作出。通常血鉀水平在3.0～3.5mmol/L者為輕度低鉀血癥，在2.5～3.0mmol/L者為中度低鉀血癥，<2.5mmol/L者為重度低鉀血癥。低鉀超過(guò)1周者為慢性低鉀血癥。了解尿鉀、尿氯水平以及血壓和血酸堿代謝情況有助于病因診斷。通常低鉀血癥患者尿鉀排泄量>20mmol/L，常提示尿鉀丟失過(guò)多。若條件許可，測定細胞內鉀更有意義。臨床上常測紅細胞鉀，可間接反映體鉀情況。計算紅細胞鉀(KRBC)公式如下：
KRBC=100×(KWB-KS)/PCV+KS
式中，KWB：全血鉀(mmol/L);KS：血清鉀(mmol/L);PCV：血球容積(%)。

1.原發(fā)性醛固酮增多癥 臨床上以高血壓和低血鉀為主要表現，可出現周期性癱瘓、手足搐搦。血漿和尿中醛固酮明顯升高，血漿腎素、血管緊張素活性降低。本病由于腎上腺皮質(zhì)球狀帶腫瘤或增生，大量分泌醛固酮所致，依據上述特征與實(shí)驗室檢查可以診斷。但應注意與原發(fā)性高血壓患者因應用排鉀利尿劑或慢性腹瀉等導致低血鉀相鑒別。還應與急進(jìn)性高血壓、腎動(dòng)脈狹窄患者因繼發(fā)性醛固酮增多合并低鉀血癥相鑒別。
2.皮質(zhì)醇增多癥 為腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤使皮質(zhì)醇分泌過(guò)多所致。患者表現向心性肥胖、高血壓、紫紋與痤瘡，常伴有低血鉀與代謝性堿中毒。尿17-羥皮質(zhì)類(lèi)固醇升高、血漿皮質(zhì)醇增高且晝夜分泌節律消失。典型者診斷不難。
3.17α-羥化酶缺乏癥和11β-羥化酶缺乏癥 17α-羥化酶缺乏可導致糖皮質(zhì)激素(皮質(zhì)醇)和性激素合成不足，11β-羥化酶缺乏只使皮質(zhì)醇合成障礙。以上二者都可致ACTH代償性分泌增加，使去氧皮質(zhì)酮(鹽皮質(zhì)激素)合成和分泌過(guò)多，導致高血壓、低血鉀。17α-羥化酶缺乏癥患者同時(shí)有性激素合成不足，故男、女第二性征發(fā)育障礙，而11β-羥化酶缺乏癥同時(shí)伴有雄激素分泌過(guò)多，故女性患者出現男性化，男性患者出現性早熟，可資鑒別。
4.腎小管酸中毒 腎小管酸中毒除Ⅳ型外，其他3型(Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型)均有明顯低血鉀、高氯血癥和代謝性酸中毒，而尿則偏堿(尿pH在6以上)。常伴有血鈉、鈣、磷等降低，尿常規檢查常無(wú)異常發(fā)現。
5.低血鉀性周期性麻痹 有家族史，常在飲食、酗酒、劇烈運動(dòng)后睡眠或早晨醒來(lái)時(shí)發(fā)病，男性多于女性。肢體癱瘓常自下肢開(kāi)始，兩側對稱(chēng)。每次發(fā)作可持續幾小時(shí)甚至數天。表現軟癱，腱反射消失，但感覺(jué)正常。心電圖可見(jiàn)低鉀性改變。本病應與原發(fā)性醛固酮增多癥相鑒別，后者也可出現周期性癱瘓。周期性癱瘓不都是低血鉀，亦可見(jiàn)正常或高血鉀患者。
6.遺傳性疾病 特點(diǎn)為表現低血鉀的遺傳性疾病比較少見(jiàn)，如Bartter綜合征，為常染色體隱性遺傳，由于腎小管對鉀的轉運缺陷，大量鉀丟失。本癥除低血鉀外，醛固酮分泌增多，應與原發(fā)性醛固酮增多癥鑒別;Fanconi綜合征亦為常染色體隱性遺傳，是腎近曲小管的功能缺陷，多種物質(zhì)回吸收發(fā)生障礙，表現為氨基酸尿、糖尿、蛋白尿，血鉀、鈉、鈣、磷都降低，且常伴有代謝性酸中毒;Liddle綜合征系遺傳性疾病，為腎遠曲小管對鈉回吸收增加，致使鉀排出增多。臨床表現除低鉀血癥外，還有高血壓、代謝性堿中毒、血漿腎素活性降低、血和尿中醛固酮含量明顯降低。
此外，一些少見(jiàn)的腫瘤亦可表現低鉀血癥，如腎毒瘤為腎入球小動(dòng)脈球旁細胞的腫瘤。大量分泌腎素導致低血鉀;胰島舒血管腸肽瘤，分泌大量舒血管腸肽(VIP)，可因大量水瀉而致嚴重低血鉀;結腸及直腸絨毛樣腺瘤，其分泌的黏液中含有大量鉀，大量黏液排出可致低血鉀。