煤氣中毒 的檢查：

平均紅細胞血紅蛋白濃度(MCHC) 心電圖 尿糖（GLU） 丙氨酸氨基轉移酶(ALT） 尿蛋白試驗（PRO） 腦電圖檢查 碳氧血紅蛋白定性試驗(HBCO) 腦脊液的化學(xué)檢查

1、血中碳氧血紅蛋白測定 正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達5%～10%，其中有少量來(lái)自?xún)仍葱砸谎趸迹s為O.4%～O.7%。輕度一氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，嚴重中毒時(shí)，可高于50%。但血中碳氧血紅蛋白測定必須及時(shí)，脫離一氧化碳接觸8小時(shí)后碳氧血紅蛋白即可降至正常，且與臨床癥狀間可不呈平行關(guān)系。
2、腦電圖 據報道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以發(fā)現異常腦電圖，表現為低波幅慢波增多。一般以額部及顳部的θ波及δ波多見(jiàn)，常與臨床上的意識障礙有關(guān)。有些昏迷患者還可出現特殊的三相波，類(lèi)似肝昏迷時(shí)的波型?quot;假性陣發(fā)性棘慢波"，或表現為慢的棘波和慢波，但與陣發(fā)性癲癇樣放電不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出現智能障礙，腦電圖的異常可長(cháng)期存在。
3、大腦誘發(fā)電位檢查 一氧化碳中毒的急性期及遲發(fā)腦病者可見(jiàn)視覺(jué)誘發(fā)電位VEP100潛時(shí)延長(cháng)，異常率分別為50%和68%，恢復期則可分別降至5%及22%。正中神經(jīng)體感誘發(fā)電位(SEP)檢查見(jiàn)N32等中長(cháng)潛時(shí)成分選擇性受損，兩類(lèi)患者的異常率皆超過(guò)70%，并隨意識好轉而恢復。腦干聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位(BAEP)的異常與意識障礙的程度密切相關(guān)，與中毒病情的結局相平行。三種大腦誘發(fā)電位如能同時(shí)采用，常可提高異常的檢出率。在遲發(fā)腦病?quot;假愈期"中對患者進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀(guān)察，如發(fā)現大腦誘發(fā)電位再次出現異常，雖無(wú)癥狀亦常預示有發(fā)生遲發(fā)腦病的可能。對急性一氧化碳中毒患者恢復意識后進(jìn)行事件相關(guān)電位(P300)研究，發(fā)現1／3以上患者(P300)潛時(shí)明顯延長(cháng)，且與神經(jīng)行為學(xué)測試中反映大腦認知、記憶和運動(dòng)反應速度的指標異常有顯著(zhù)的相關(guān)性。
4、腦影像學(xué)檢查 隨著(zhù)腦影像技術(shù)的開(kāi)展與提高，近10年已有許多有關(guān)CT及MRI檢查本病的報道。我國曾報道對100例一氧化碳中毒患者于急性期和出現遲發(fā)腦病時(shí)進(jìn)行顱腦CT檢查，見(jiàn)主要異常為雙側大腦皮質(zhì)下白質(zhì)及蒼白球或內囊出現大致對稱(chēng)的密度減低區，后期可見(jiàn)腦室擴大或腦溝增寬，異常率分別為41.2%和87.5%。腦CT無(wú)異常者預后較好，有CT異常者其昏迷時(shí)間大都超過(guò)48小時(shí)。但遲發(fā)腦病早期并無(wú)CT改變，上述CT異常一般在遲發(fā)腦病癥狀出現2周后方可查見(jiàn)，故不如腦誘發(fā)電位及腦電圖敏感。急性期CT已顯示大腦皮質(zhì)持下白質(zhì)異常的患者，其恢復遠較遲發(fā)腦病有白質(zhì)異常者為差，提示兩類(lèi)患者的白質(zhì)病理改變不同，前者可能兼有髓鞘及軸索的損傷，后者可能多僅為髓鞘的脫失。MRI在顯示一氧化碳中毒腦部病變方面優(yōu)于CT，二者皆有利于與腦部其他疾病的鑒別診斷。
5、血、尿、腦脊液常規化驗 周?chē)t細胞總數、白細胞總數及中性粒細胞增高，重度中毒時(shí)白細胞高于18×109/L者預后嚴重。1/5的患者可出現尿糖，40%的患者尿蛋白者陽(yáng)性。腦脊液壓力及常規多數正常。
6、血液生化檢查 血清ALT活性及非蛋白氮一過(guò)性升高。乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦開(kāi)始增高，24小時(shí)升至最高值，如超過(guò)正常值3倍時(shí)，常提示病情嚴重或有合并癥存在。合并橫紋肌溶解癥時(shí)，血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明顯增高。血氣檢查可見(jiàn)血氧分壓降低，血氧飽和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分壓常有代償性下降。血鉀可降低。
7、心電圖 部分患者可出現ST-T改變，亦可見(jiàn)到室性期前收縮、傳導阻滯或一過(guò)性竇性心動(dòng)過(guò)速。