鋁骨病 的檢查：

血清鋁 血鋁（Al） 一般攝片檢查 脊柱MRI檢查 去鐵胺試驗 骨顯像 骨關(guān)節及軟組織CT檢查 骨髓象分析 骨密度測定 胺試驗

骨活檢是診斷鋁中毒的金指標，但手續較繁且不易為患者接受，因此不能作為診斷的常規手段。用原子吸收光譜可以準確測量血漿鋁含量，但是血漿鋁含量只能反映最近鋁的負荷，不能反映是否有鋁中毒，因為血漿鋁濃度并不與組織中鋁的儲存密切相關(guān)。但是，大多數鋁相關(guān)性骨病患者的血漿鋁水平顯著(zhù)升高(亦即>75～100μg/L，正常值<10μg/L)。如果患者長(cháng)期接觸鋁，而血漿鋁水平又顯著(zhù)升高(例如超過(guò)150～200μg/L以上)則很可能發(fā)生鋁相關(guān)性骨病或腦病。
現已公認，去鐵胺(deferoxamine，DFO)試驗是診斷鋁中毒相關(guān)性疾病的可靠指標。去鐵胺是一種螯合劑，它可與三價(jià)離子如Fe3 和Al3 結合形成復合物，給患者一定劑量的去鐵胺后，它與組織內多余的鋁結合而進(jìn)入血循環(huán)中。血清鋁的增加可作為整體鋁負荷的一項指標。常用的方法是用去鐵胺40mg/kg體重于透析后30min內給患者靜脈滴注，測定此次透析前(未給去鐵胺前)和下次透析前(給藥44h后)的血清鋁含量，二者之差超過(guò)150μg/L(有人推薦>200μg/L)者為陽(yáng)性。Yacoob等考慮到盡管用較大劑量去鐵胺(40mg/kg)做試驗，它的敏感性和特異性仍然是有限的，而且較大劑量的去鐵胺還可能引起視覺(jué)障礙和血流動(dòng)力學(xué)方面的副作用，因此他們推薦一種小劑量去鐵胺試驗方法。不論患者體重多少，均給予一定劑量的去鐵胺(500mg稀釋于100ml的生理鹽水中)，在透析開(kāi)始后2h內靜脈滴注。在靜滴去鐵胺之前和48h之后，各取血測血清鋁含量。如果第二次血鋁濃度>150μg/L，或為第一次血鋁濃度的3倍則視為陽(yáng)性。與骨活檢結果對照，假陽(yáng)性率為11%。
1.放射學(xué)改變 成人骨軟化的惟一放射學(xué)特征為疏松帶或假性骨折(looser zone or pseudofractures)，這是一種鄰近骨皮質(zhì)的直線(xiàn)寬松射線(xiàn)透射性帶，往往與骨長(cháng)軸垂直，它們可以是雙側和對稱(chēng)的，伴或不伴狹窄的硬化區或細小的礦化不全的骨痂。這種疏松帶在鋁相關(guān)性骨病并不常見(jiàn)。肋骨和髖關(guān)節的真性骨折和椎體的壓迫性骨折較常見(jiàn)于透析患者的骨軟化而較少見(jiàn)于纖維性骨炎。骨骼礦質(zhì)丟失可見(jiàn)于骨軟化，但沒(méi)有特異性。成人骨骺已封閉，像骨骼生長(cháng)盤(pán)的增寬和張開(kāi)等，佝僂病的典型放射學(xué)改變不會(huì )出現。有骨軟化的慢骨軟化的改變主要是顯微鏡下，因此，它的診斷只能通過(guò)骨的組織學(xué)檢查來(lái)確立。
2.骨組織學(xué)的改變 骨軟化的骨組織學(xué)的改變是以過(guò)多的未礦化類(lèi)骨質(zhì)為特征，這種改變是由于骨的蛋白基質(zhì)礦化障礙所致。主要變化是未礦化類(lèi)骨質(zhì)增寬。纖維性骨炎時(shí)由于類(lèi)骨質(zhì)礦化延遲。在一定程度上也可以出現這種改變。因此，需要用四環(huán)素標記來(lái)鑒定受損的礦化率。識別骨軟化的標志包括：
(1)對類(lèi)骨質(zhì)骨縫寬度的測量。
(2)骨縫中類(lèi)骨質(zhì)骨板數量的測定。
(3)被類(lèi)骨質(zhì)覆蓋的骨表面的覆蓋程度。
(4)總骨表面中類(lèi)骨質(zhì)的體積。
(5)四環(huán)素標記顯示的礦化延緩率。用Maloney染色檢測鋁可以發(fā)現大多數骨軟化的透析患者在骨中有大量鋁沉積。典型的表現為在小梁骨和類(lèi)骨質(zhì)之間的界面有鋁的線(xiàn)條樣沉積。
再生障礙性(或動(dòng)力缺失性)骨病多數由鋁中毒引起。表現與骨軟化類(lèi)似，主要不同點(diǎn)是它沒(méi)有大的類(lèi)骨質(zhì)骨縫。