心源性休克 的檢查：

心電圖 多普勒超聲心動(dòng)圖 腦脊液壓力 血流變學(xué)檢查 全血乳酸測定 纖維蛋白原測定 酶學(xué)檢查 血清胰高血糖素（PG） 紅細胞變形性 床旁攝片

1.血常規 白細胞增多，一般在(10～20)×109/L(10000～20000/mm3)，中性粒細胞增多，嗜酸性粒細胞減少或消失。血細胞比容和血紅蛋白增高常提示血液濃縮。并發(fā)彌散性血管內凝血時(shí)，血小板計數呈進(jìn)行性降低，出、凝血時(shí)間延長(cháng)。
2.尿常規和腎功能檢查 尿量減少，可出現蛋白尿、紅細胞、白細胞和管型。并發(fā)急性腎功能衰竭時(shí)，尿相對密度(比重)由初期偏高轉為低而固定在1.010～1.012，血尿素氮和肌酐增高，尿/血肌酐比值常降至10，尿滲透壓降低，使尿/血滲透壓之比<1.5，尿/血尿素比值<15，尿鈉可增高。
3.血清電解質(zhì)酸堿平衡及血氣分析 血清鈉可偏低，血清鉀高低不一，少尿時(shí)血清鉀可明顯增高。休克早期可有代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒之改變，休克中、晚期常為代謝性酸中毒并呼吸性酸中毒，血pH降低，氧分壓和血氧飽和度降低，二氧化碳分壓和二氧化碳含量增加。正常時(shí)血中乳酸含量為0.599～1.78mmol/L(5.4～16mg/dl)，若升至2～4mmol/L表明為輕度缺氧，微循環(huán)基本良好，預后較佳;若血乳酸含量>4mmol/L說(shuō)明微循環(huán)已有衰竭，已處于中度缺氧;若>9mmol/L則表明微循環(huán)已經(jīng)衰竭，有嚴重缺氧，預后不良。此外，嚴重休克時(shí)，血游離脂肪酸常明顯增高。
4.血清酶學(xué)檢查 急性心肌梗死并心源性休克時(shí)，血清天門(mén)冬氨酸氨基轉移酶(谷草轉氨酶，AST/GOT)、乳酸脫氫酶(LDH)及其同工酶LDH 1、肌酸磷酸激酶(CPK)及其同工酶CPK-MB均明顯增高，尤以后者其敏感性和特異性均極高，分別達100%和99%，其升高幅度和持續時(shí)間有助于判斷梗死范圍和嚴重程度。休克晚期若并發(fā)肝功能損害可使丙氨酸轉氨酶(ALT;谷丙轉氨酶，GPT)升高及相應的肝功能試驗異常。
5.心肌肌凝蛋白輕鏈及肌紅蛋白和心肌特異性肌鈣蛋白測定 急性心肌梗死時(shí)血清心肌肌凝蛋白輕鏈(cardiac myosin light chain)增高，人類(lèi)主要測定心肌肌凝蛋白輕鏈Ⅰ(LCI)，其正常值為(3.7±0.9)μg/L[(3.7±0.9)ng/ml]。血、尿中肌紅蛋白含量增高，國人血清肌紅蛋白正常值為0.585～5.265nmol/L(10～90ng/ml)，其增高幅度與梗死范圍呈正相關(guān)，且較血清酶學(xué)改變?yōu)樵纾哂袠O高的敏感性和特異性。心肌肌鈣蛋白(cT-nT、cTnI)測定是早期診斷心肌梗死特異性極高的標志，正常人心肌肌鈣蛋白I(cTnI)正常值為<4μg/L，急性心肌梗死3～6h即可明顯升高，常超過(guò)165μg /L;心肌肌鈣蛋白T(cTnT)正常值<1ng/L，急性心肌梗死或心肌炎病、壞死時(shí)常可明顯升高。
6.有關(guān)彌散性血管內凝血(DIC)的檢查 休克晚期常并發(fā)DIC，除血小板計數呈進(jìn)行性下降以及有關(guān)血小板功能異常(如血小板黏附能力和聚集能力障礙、血塊回縮缺陷等)外，可有以下改變：凝血酶原時(shí)間延長(cháng)，纖維蛋白原常降低，凝血酶凝固時(shí)間與正常對照血漿比較相差>3s，全血凝固時(shí)間超過(guò)10min以上，凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅻ均減少。由于DIC常伴有繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)，尚可作以下檢查以間接說(shuō)明DIC的存在，包括全血凝塊溶解時(shí)間縮短(正常人72h內無(wú)溶解現象)，纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物(FDP)測定，臨床上常用的如血漿魚(yú)精蛋白副凝集試驗(3P試驗)陽(yáng)性，Fi試驗(即纖維蛋白降解產(chǎn)物的測定)正常參考值小于1∶8，當其大于1∶16時(shí)有診斷價(jià)值。此外，尚可作鞣酸化紅細胞凝集抑制免疫試驗、乙醇凝膠試驗等，DIC者常呈陽(yáng)性。
7.血液流變學(xué)檢查 休克時(shí)血流速度緩慢，有效血容量減少，毛細血管內血液淤滯，加上血漿外滲，血液濃縮和黏滯性增高，故測定全血和(或)血漿比黏度常增高。當合并DIC時(shí)，初期呈高凝狀態(tài)，其后纖溶亢進(jìn)時(shí)可轉為低凝。
8.微循環(huán)灌注情況的檢查 臨床上常用的指標有：
(1)皮膚與肛門(mén)的溫差：分別測定皮膚和肛門(mén)的溫度，正常情況下前者比后者低0.5℃左右，休克時(shí)由于皮膚血管收縮，皮膚溫度明顯降低，而肛門(mén)溫度不下降甚至增高，使兩者溫差增大，當溫差>1.5℃，則往往表示休克嚴重;當其大于3℃時(shí)，表示微循環(huán)已處于嚴重衰竭狀態(tài)。
(2)眼底及甲皺檢查：眼底檢查可見(jiàn)小動(dòng)脈痙攣和小靜脈擴張，嚴重時(shí)可出現視網(wǎng)膜水腫。甲皺檢查通常在無(wú)名指甲皺部位，用特種冷光源照射的光學(xué)顯微鏡下，用肉眼觀(guān)察皮下組織微血管的排列、形態(tài)及對刺激和加壓后反應等。休克病人由于血管收縮，因此甲皺微血管的管襻數目顯著(zhù)減少，排列紊亂，血流緩慢，可有微血栓形成，血細胞常聚集成小顆粒狀，甚至聚集成絮狀物。在指甲上加壓后放松時(shí)可見(jiàn)毛細血管內血流充盈時(shí)間延長(cháng)等。
(3)血細胞比容檢查：當周?chē)┥已难毎热荼戎行撵o脈血血細胞比容高出0.03vol(3vol%)時(shí)，則表明有外周血管明顯收縮。
微循環(huán)的上述指標測定，對判定休克時(shí)微循環(huán)障礙嚴重程度，以及合理選擇血管活性藥物等均有參考價(jià)值。
1.心電圖及心向量圖檢查 心電圖對急性心肌梗死并心源性休克的診斷幫助頗大，典型者常有病理性Q波、ST段抬高和T波倒置及其演變規律。必須指出，有20%～30%急性心肌梗死可無(wú)病理性Q波(無(wú)Q波心肌梗死)，故應結合臨床表現和血清酶學(xué)及心肌肌鈣蛋白等有關(guān)檢查作出診斷。一般認為，心電圖對急性心肌梗死診斷的特異性和敏感性均為80%左右，對估計病變部位、范圍和病情演變均有很大幫助。因此，凡遇不明原因的休克，均應常規作心電圖檢查，以排除心肌梗死。
心向量圖在急性心肌梗死時(shí)可出現QRS環(huán)的改變，出現ST向量和T環(huán)的變化。QRS環(huán)改變主要表現為起始向量將指向梗死區的相反方向;ST向量的出現表現為QRS環(huán)不能閉合，其終點(diǎn)不回復到起始點(diǎn)，自QRS環(huán)起始點(diǎn)至終點(diǎn)的連線(xiàn)為ST向量的方向，且指向梗死區;T環(huán)的改變主要表現為最大向量與QRS最大平均向量方向相反或QRS-T夾角增大，T環(huán)長(cháng)/寬比例 <2.6∶1，T環(huán)離心支與歸心支運行速度相等。心向量圖僅在心電圖難以確診時(shí)，可作為輔助檢查。
2.超聲心動(dòng)圖和多普勒超聲檢查 無(wú)論M型或二維超聲心動(dòng)圖常能發(fā)現急性心肌梗死受累的心室壁運動(dòng)幅度降低或呈矛盾運動(dòng)，而未梗死區域的心肌常有代償性運動(dòng)增強。當合并心室壁瘤、乳頭肌功能不全、腱索斷裂或心室間隔穿孔時(shí)，在實(shí)時(shí)下常有特征性超聲征象。此時(shí)脈沖多普勒或連續多普勒可檢出異常的湍流或紊流信號，對診斷室間隔穿孔和急性二尖瓣關(guān)閉不全頗有幫助。晚近彩色多普勒血流顯像技術(shù)的應用，與二維超聲心動(dòng)圖相結合，在實(shí)時(shí)下可檢出異常血流束，且能半定量估計室間隔穿孔和二尖瓣反流量的大小，對急性心肌梗死某些并發(fā)癥的診斷價(jià)值頗大。此外，通過(guò)超聲心動(dòng)圖可無(wú)創(chuàng )測定心功能，對估價(jià)病情也有幫助。
3.放射性核素心肌顯像 心肌顯像是利用某些放射性核素或其標記物直接顯示心肌形態(tài)的技術(shù)。因使用的顯像劑不同有兩類(lèi)心肌顯像方法：一類(lèi)是能在正常心肌濃聚，反映有功能的心肌組織的放射性核素如131銫(131Cs)、201鉈(201Tl)等。如局部心肌血流受損，心肌細胞壞死或瘢痕組織形成，則無(wú)吸收此類(lèi)放射性核素的功能，病灶處表現為無(wú)放射性核素的放射性“冷區”，故稱(chēng)為“冷區顯像”。另一類(lèi)剛巧相反，能被新鮮梗死的心肌組織所攝取，而正常心肌卻不顯影，如90mTc-焦磷酸鹽等，在病灶部位顯示放射性“熱區”，故稱(chēng)“熱區顯像”。核素心肌顯像能直接顯示梗死區的部位、大小和形態(tài)，顯示病變較直觀(guān)，是心電圖和酶學(xué)等檢查的重要補充。此外，通過(guò)核素心血管造影和血池顯像，尚能對心功能狀態(tài)作出評價(jià)。
4.X線(xiàn)檢查 特別是計波攝影和選擇性心室造影，對心肌梗死的病情估計有一定幫助，緊急冠狀動(dòng)脈造影不僅對確定心肌梗死相關(guān)冠脈病變有重要價(jià)值，也為溶栓療法、經(jīng)皮冠脈球囊擴張術(shù)和冠脈搭橋術(shù)提供資料。此外，床邊X線(xiàn)胸片檢查也可發(fā)現有無(wú)肺充血、肺水腫征象，以評價(jià)心功能狀態(tài)，對鑒別診斷如肺梗死、心肌炎、心肌病、主動(dòng)脈夾層和并發(fā)癥如肺炎的發(fā)現，也有一定幫助。近年來(lái)通過(guò)其他顯像技術(shù)，如電子計算機X線(xiàn)斷層掃描(CT)、超高速CT(UFCT)、磁共振和數字式減影心血管造影技術(shù)等，對急性心肌梗死的并發(fā)癥以及與其他原因所致心源性休克的鑒別頗有幫助。
5.血流動(dòng)力學(xué)監測 1970年研制成功頂端帶有氣囊的飄浮導管(Swan-Ganz導管)，克服了經(jīng)典右心導管術(shù)的主要限制，使插管術(shù)更簡(jiǎn)便安全，且可在床邊進(jìn)行監測，對診治心肌梗死并泵衰竭(尤其是左心衰竭和心源性休克)起了一定作用，近年來(lái)廣泛應用于臨床，現就有關(guān)問(wèn)題簡(jiǎn)述如下：
(1)臨床意義：
①早期診斷、早期治療：業(yè)已證實(shí)，泵衰竭的血流動(dòng)力學(xué)改變出現在臨床和X線(xiàn)改變之前，例如肺毛細血管楔壓(PCWP)的升高出現于肺充血之前。因此，及時(shí)進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)監測，可取得各種指標的精確參數，從而為早期診治泵衰竭提供重要依據。此外，經(jīng)過(guò)治療后PCWP的降低常在肺充血的X線(xiàn)變化和癥狀好轉前數小時(shí)即已發(fā)生，為指導治療和估計預后提供了客觀(guān)指標。
②指導臨床分型，確定合理治療：泵衰竭時(shí)其血流動(dòng)力學(xué)變化有很多類(lèi)型，即使同一病例在不同階段血流動(dòng)力學(xué)也可迅速變化，因此持續監測更顯得十分重要。急性心肌梗死患者血流動(dòng)力學(xué)常見(jiàn)類(lèi)型及其治療原則詳見(jiàn)表1。急性心肌梗死患者血流動(dòng)力學(xué)常見(jiàn)類(lèi)型及治療原則。
③評價(jià)療效，保證安全：在泵衰竭病人，近年來(lái)廣泛應用血管擴張藥治療心力衰竭和心源性休克，但應用不當反可加重病情，尤其是硝普鈉一類(lèi)強烈血管擴張藥必須在嚴密的血流動(dòng)力學(xué)監測下進(jìn)行，按監測結果隨時(shí)調節靜滴速度，既有利于觀(guān)察療效，又確保安全用藥。另外，在治療過(guò)程中，對各種治療措施能作出客觀(guān)的評價(jià)。
④指示預后：根據血流動(dòng)力學(xué)監測指標所得參數，可以繪制心室功能曲線(xiàn)，心室功能曲線(xiàn)差者，往往提示預后不佳。
(2)監測指標：
①肺毛細血管楔壓(PCWP)：眾所周知，左室舒張末壓(LVEDP)對判斷心泵功能十分重要，在無(wú)肺血管病變(如肺動(dòng)脈高壓)和二尖瓣病變(如二尖瓣狹窄)情況下，PCWP≈左房壓(LAP)≈LVEDP，因而PCWP能較好地反映左室的功能狀態(tài)。若檢測中不能測得PCWP，可將肺動(dòng)脈舒張末壓(PAEDP)-1.69mmHg或肺動(dòng)脈平均壓-5.96mmHg≈PCWP。
測定PCWP目的在于給左室選擇最適宜的前負荷，以便充分發(fā)揮Frank-Staling定律，增加心排出量。一般認為PCWP正常值為6～12mmHg，LVEDP為0～10mmHg。不過(guò)，多數學(xué)者認為無(wú)論是PCWP還是LVEDP只要不超過(guò)15mmHg，均應視為正常。當LVEIDP維持在15～20mmHg時(shí)，能最大限度利用Frank-Starling定律，但最高不宜超過(guò)24mmHg。一般認為PCWP<18mmHg罕有肺充血;18～20mmHg時(shí)開(kāi)始出現;2l～25mmHg時(shí)發(fā)生輕度到中度肺充血;26～30mmHg時(shí)中到重度肺充血;>30mmHg時(shí)發(fā)生肺水腫。
②測定心排血量：利用Swan-Ganz導管系統中的熱敏電阻，應用溫度稀釋法是目前最廣泛采用的床旁測定心排出量的方法。本法亦屬一種指示劑稀釋方法，起源于據Fick原理的簡(jiǎn)單轉運理論，通過(guò)快速注射一定量(5ml或10ml)溫度與血溫不同的生理鹽水(一般采用0℃冰水)之后，注射的下游血液有一暫時(shí)性的溫度差，該溫度差可被熱敏電阻所感知，此溫度差的大小與心排血量成反比，據此原理可用電子計算機求得心排血量。當心排血指數(CI)<2.2L/(min·m2)，通常會(huì )出現心衰癥狀;CI<2.0L/(min·m2)，則可出現休克，應采取措施提高心輸出量。若PCWP正常，CI>3.5L/(min·m2)者宜采用鎮靜藥和β受體阻滯藥，降低其心臟指數。故根據心排血量結果有利于選擇治療措施，指導預后。
③根據心排血量和左室舒張末壓可以繪制心功能曲線(xiàn)，由此可估計病人心功能狀態(tài)。
④動(dòng)脈插管直接測壓：眾所周知，維持適當的動(dòng)脈壓對于保證重要臟器的灌注是十分重要的，當主動(dòng)脈平均壓(舒張壓+l/3脈壓)低于75mmHg時(shí)，冠狀動(dòng)脈微循環(huán)血流曲線(xiàn)趨于垂直下降;降至30mmHg時(shí)，冠狀動(dòng)脈微循環(huán)則處于關(guān)閉狀態(tài)。急性心肌梗死病人的收縮壓在60～70mmHg時(shí)，其平均主動(dòng)脈壓為40～50mmHg，接近冠狀動(dòng)脈微循環(huán)關(guān)閉水平，可導致梗死范圍進(jìn)一步擴大。但血壓過(guò)高又能增加心臟的后負荷，增加心肌耗氧量;另一方面，周?chē)苓^(guò)度收縮可進(jìn)一步惡化微循環(huán)障礙。一般認為平均動(dòng)脈壓保持在70～80mmHg，約相當于動(dòng)脈收縮壓80～90mmHg對冠脈血流最為有利。原有高血壓的病人收縮壓維持在100～110mmHg最適宜。由此可見(jiàn)，精確測量動(dòng)脈壓，維持血壓相對恒定是極為重要的。遺憾的是，當機體處于休克狀態(tài)，尤其是低排高阻型休克(占休克的絕大多數)病人，由于外周小血管劇烈收縮，常用的袖套血壓計往往測量極不準確，多數測值偏低，造成盲目加大血管升壓藥，使原已處于極度收縮狀態(tài)的小動(dòng)脈進(jìn)一步收縮，導致微循環(huán)嚴重障礙，無(wú)疑將會(huì )對病人造成危險。在這種情況下，直接橈動(dòng)脈穿刺測壓是十分必要的。往往在袖套血壓計測不到血壓或血壓很低，但并不一定能真正反映動(dòng)脈壓極度低下，有時(shí)發(fā)現橈動(dòng)脈直接測壓仍處于正常水平，此時(shí)根本不需要使用血管收縮性升壓藥，若不作橈動(dòng)脈直接測壓，僅根據袖套血壓計測值，往往會(huì )盲目加大升壓藥的用量，反而使患者的病情進(jìn)一步惡化，故對于重度休克病人持續直接動(dòng)脈測壓極為重要。
⑤中心靜脈壓測定：眾所周知，中心靜脈壓(CVP)只是反映右室泵血功能，急性心肌梗死主要累及左室，故CVP不一定能反映心肌梗死時(shí)的心功能狀態(tài)，尤其是前壁心肌梗死，有時(shí)PCWP已高達20～30mmHg，但CVP仍為3～4cmH20，若此時(shí)把CVP值盲目作為輸液的指標，則會(huì )誘發(fā)肺水腫的發(fā)生，幫了倒忙!故前壁梗死應以測量PCWP判斷病情為好，右室梗死及下壁梗死時(shí)，CVP可作為輸液的參考，但在輸注去甲腎上腺素、異丙腎上腺素時(shí)，CVP的可靠性降低，故CVP在急性心肌梗死并心源性休克時(shí)應用價(jià)值有限。
(3)監測方法：血流動(dòng)力學(xué)監測可分為創(chuàng )傷性(侵入性)和非創(chuàng )傷性(非侵入性)兩大類(lèi)。創(chuàng )傷性監測法準確、可靠，能及時(shí)反映血流動(dòng)力學(xué)變化，為心源性休克的診治提供重要依據，其缺點(diǎn)是需要特殊設備和訓練有素的專(zhuān)職人員，且對病人帶來(lái)一定痛苦和創(chuàng )傷。非創(chuàng )傷性監測法所需設備少，對病人無(wú)痛苦易為病人接受，但其準確性、可靠性和重復性不如創(chuàng )傷性。現分述如下：
①創(chuàng )傷性監測法：
A.動(dòng)脈測壓：可應用動(dòng)脈導管經(jīng)橈動(dòng)脈、肱動(dòng)脈或股動(dòng)脈處插管，可直接插至主動(dòng)脈測壓。將動(dòng)脈導管末端與壓力換能器連接，然后將壓力換能器接于病床旁的監測儀上，壓力信號即從示波器上顯示，并可按需進(jìn)行記錄和描記。此外，亦可橈動(dòng)脈直接穿刺，穿刺成功后與壓力計相連可得讀數。為防止測壓管內凝血，應定期用含肝素溶液1～2ml，進(jìn)行沖洗。測壓結束后，抽出穿刺針，局部加壓包扎。經(jīng)動(dòng)脈導管或動(dòng)脈穿刺針可抽取血標本，進(jìn)行血氣分析及有關(guān)實(shí)驗室參數檢查。
B.靜脈導管監測：目前國內外廣泛應用Swan-Ganz帶氣囊的三腔漂浮導管進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)監測，其優(yōu)點(diǎn)是不需借助X線(xiàn)透視，可在病床旁插入，安全、簡(jiǎn)便。該管由導管頂端的主腔和與頂端氣囊相通的副腔，以及距導管頂端30cm處的副腔構成，在頂端氣囊附近還裝有熱敏電阻，用以測定心排出量。其監測方法是將Swan-Ganz導管經(jīng)周?chē)o脈(多取左貴要靜脈)插入右房后，通過(guò)與頂端氣囊相通的副腔充氣，打脹氣囊(一般充氣0.8～1.2ml)，則導管即隨血流方向，迅速經(jīng)過(guò)右室漂流入肺動(dòng)脈，當導管進(jìn)入遠端肺動(dòng)脈最終嵌頓與氣囊直徑相等的肺動(dòng)脈分支時(shí)，充氣的氣囊即將肺動(dòng)脈阻塞，此時(shí)導管頂端的主腔測得的壓力即為肺毛細血管楔壓(PCWP)，更確切的應稱(chēng)為肺動(dòng)脈楔壓(PAWP)，放氣時(shí)所測得的是肺動(dòng)脈壓。當向距離導管頂端30cm的副腔注入0℃冰水5ml或10ml，注射的下游血液有一暫時(shí)性溫差，該溫差可被熱敏電阻感知，經(jīng)床旁有關(guān)儀器上的電子計算機，可迅速計算出心輸出量。
②非創(chuàng )傷性監測方法：臨床上可應用超聲心動(dòng)圖、心阻抗圖等測定心輸出量、射血分數以及LVEDP和PCWP。若應用M型超聲心動(dòng)圖監測，則LVEDP=21.6(QC/A2E) 1.1(單位：mmHg)。PCWP=18.8(QC/A2E) 1.8(單位：mmHg)。式中QC指心電圖ORS波群之Q波起始點(diǎn)至超聲心動(dòng)圖二尖瓣前瓣關(guān)閉點(diǎn)C點(diǎn)的時(shí)間(單位：ms)，A2E是指心音圖中第二心音的主動(dòng)脈瓣成分至超聲心動(dòng)圖二尖瓣前瓣開(kāi)放最大幅度E點(diǎn)的時(shí)間。若應用心阻抗圖微分波測定PCWP，即PCWP=18.8(QB/S2O) 1.8(單位：mmHg)。式中QB為心電圖QRS波起點(diǎn)至微分波B點(diǎn)，S2O為由心音圖的第一心音主動(dòng)脈瓣成分至微分波的O點(diǎn)。臨床上應用上述公式時(shí)要排除電機械延遲的影響，合并有嚴重主動(dòng)脈瓣、二尖瓣病變或左束支傳導阻滯病人，不宜用上述公式測量。