肺結節
肺結節
病因：尚不清楚。曾對感染因素(如細菌、病毒、支原體、真菌類(lèi)等)進(jìn)行觀(guān)察，未獲確切結論。對遺傳因素也進(jìn)行過(guò)研究，未能證實(shí)。近年有作者以PCR技術(shù)在結節病患者中發(fā)現結核桿菌DNA陽(yáng)性率達50%，因些提出結節病是分支桿菌侵入組織的結果，但許多實(shí)驗未證實(shí)此論點(diǎn)。現多數人認為細胞免疫功能和體液免疫功能紊亂是結節病的重要發(fā)病機制。在某種(某些)致結節病抗原的刺激下，肺泡內巨噬細胞(Am)和T4細胞被激活。被激活的Am釋放白細胞介素-1(IL-1)，IL-1是一種很強的淋巴因子，能激發(fā)淋巴細胞釋放IL-2，使T4細胞成倍增加并在淋巴激活素的作用下，使B淋巴細胞活化，釋放免疫球蛋白，自身抗體的功能亢進(jìn)。被激活的淋巴細胞可以釋放單核細胞趨化因子、白細胞抑制因子和巨噬細胞移行抑制因子。單核細胞趨化因子使周?chē)械膯魏思毎丛床粩嗟叵蚍闻蓍g質(zhì)聚集，結節病時(shí)其肺泡內濃度約為血液的25倍。在許多未知的抗原及介質(zhì)的作用下，T淋巴細胞、單核細胞及巨噬細胞等浸潤在肺泡內，形成結節病早期階段---肺泡炎階段。隨著(zhù)病變的發(fā)展，肺泡炎的細胞成分不斷減少，而巨噬細胞衍生的上皮樣細胞逐漸增多，在其合成和分泌的肉芽腫激發(fā)因子(granuloma-incitingfactor)等的作用下，逐漸形成典型的非干酪性結節病肉芽腫。后期，巨噬細胞釋放的纖維連結素(fibronectin，Fn)能吸引大量的成纖維細胞(Fb)，并使其和細胞外基質(zhì)粘附，加上巨噬細胞所分泌的成纖維細胞生長(cháng)因子(growthfactoroffibroblasts，GFF)，促使成纖維細胞數增加;與此同時(shí)，周?chē)难装Y和免疫細胞進(jìn)一步減少以致消失，而導致肺的廣泛纖維化。
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