聲帶小結

職業(yè)因素（20%）：
用聲過(guò)度或用聲不當，常見(jiàn)于教師、演員、歌唱家等職業(yè)用聲者，長(cháng)期持續高聲講話(huà)，音調過(guò)高或者過(guò)長(cháng)時(shí)間的演唱等均可導致聲帶小結。
疾病因素（15%）：
上呼吸道感染，感冒，急、慢性喉炎，鼻炎、鼻竇炎、咽炎，肺、氣管、支氣管炎等均可成為該病發(fā)生的誘因。如果在有上呼吸道炎癥存在的基礎上過(guò)度用聲，則更容易發(fā)生聲帶小結。
機體因素（10%）：
鼻、鼻竇及咽部感染可由于炎癥直接向下蔓延，或者炎性分泌物流入喉部，而導致發(fā)聲共鳴作用出現障礙，從而引起發(fā)聲不當和增加喉肌的疲勞，導致本病。肺、氣管、支氣管感染時(shí)，通過(guò)咳嗽可使其產(chǎn)生的炎性分泌物與喉部長(cháng)期接觸，也可繼發(fā)本病。
環(huán)境因素（15%）：
接觸刺激性致病因子，如高溫作業(yè)、粉塵作業(yè)、化學(xué)工業(yè)等均可產(chǎn)生大量的刺激性物質(zhì)，引起聲帶小結。
內分泌紊亂（15%）：
聲帶小結在兒童與成人發(fā)病率均有性別差異，且50歲以上患此病者少見(jiàn)，故有學(xué)者認為內分泌因素與聲帶小結可能有某種關(guān)聯(lián)。
某些全身疾病（15%）：
如心、腎疾病，糖尿病，風(fēng)濕病等使血管舒縮功能發(fā)生紊亂，喉部長(cháng)期淤血，可繼發(fā)本病。
喉咽反流（5%）：
喉咽反流疾病近些年來(lái)越來(lái)越受到重視，對該病的研究也不斷深入，有學(xué)者認為由于胃內容物反流刺激喉部黏膜引起的慢性炎癥也是引起聲帶小結的原因之一。
發(fā)病機制
1866年聲帶小結第一次被Turck所描述，1935年Tarmeaid在一個(gè)研究報道中解釋了聲帶小結的形成機制，確定聲帶小結是一種功能不良性嗓音疾病的概念。聲帶小結的形成一方面是聲帶功能低下，另一方面是過(guò)強呼氣氣流的影響，在Bernouilli效應的影響下，聲門(mén)區的負壓將隨著(zhù)通過(guò)聲門(mén)氣流速度的增加而增大，吸引聲帶閉合的力量也隨著(zhù)氣流量的增加而增強。在過(guò)大氣流的作用下，聲帶膜部黏膜呈現為向上向內的弓形突起，以聲帶最大振動(dòng)部位，即聲帶前中1/3交界處的黏膜波最明顯。聲帶每次振動(dòng)閉合時(shí)，聲帶前中1/3交界處的黏膜受到的Bernouilli效應最強。
在聲帶小結形成前，常可觀(guān)察到聲帶前中部，即聲帶小結形成處的黏膜發(fā)生炎性水腫，發(fā)聲時(shí)表面有分泌物附著(zhù)，患者頻繁清嗓試圖清除分泌物。此時(shí)如果繼續用力發(fā)聲，Bernouilli效應的負壓吸引力將進(jìn)一步加重聲帶黏膜損害，進(jìn)而引起聲帶黏膜的慢性炎癥反應。長(cháng)期的強負壓作用將導致聲帶黏膜上皮的增厚，最終在聲帶前中1/3交界處形成小結樣突起。
病理生理
聲帶小結是由于聲帶過(guò)度的振動(dòng)致使組織破壞，表現為黏膜上皮層及基底膜的損傷。Wang(1996)等發(fā)現聲帶小結下表面的上皮要比上表面的上皮增生明顯，并認為這可能與發(fā)聲時(shí)下表面振動(dòng)更激烈，且與聲門(mén)下高壓氣流直接沖擊有關(guān)。因此不可能是一次損傷即導致聲帶小結，而是反復損傷形成的。
聲帶小結是由于反復機械性損傷產(chǎn)生的炎性反應，按炎癥發(fā)展過(guò)程形成不同質(zhì)地的聲帶小結。初期或早期聲帶小結柔軟而呈紅色，覆以正常鱗狀上皮，基質(zhì)呈水腫狀，并可有血管增生、血管擴張或出血;較成熟或中期的聲帶小結較堅實(shí)，有纖維化或透明樣變;而成熟或晚期的聲帶小結則呈蒼白色，有上皮增厚和角化。