腎性骨病別名：腎性骨營(yíng)養不良
腎性骨病
鈣磷代謝障礙：
腎衰早期血磷濾出即有障礙，尿磷排出量減少，血磷潴留，血鈣減少，兩者均引起甲狀旁腺增生，PTH分泌增加。PTH作用于骨骼釋出Ca2+以恢復血鈣水平。當腎衰進(jìn)一步發(fā)展，代償機能失效，高血磷、低血鈣持續存在，PTH亦大量分泌，繼續動(dòng)員骨鈣釋放，如此惡性循環(huán)，最后導致纖維性骨炎。
維生素D代謝障礙：
腎衰時(shí)，皮質(zhì)腎小管細胞內磷明顯增加，并有嚴重抑制1，25(OH)2D3合成的作用。1，25(OH)2D3具有促進(jìn)骨鹽沉著(zhù)及腸鈣吸收作用，當它合成減少時(shí)，加上持續性低鈣血癥以及腹膜透析患者與蛋白結合的維生素D丟失等均可導致骨鹽沉著(zhù)障礙而引起骨軟化癥，同時(shí)腸鈣吸收減少，血鈣降低，則繼發(fā)甲狀旁腺機能亢進(jìn)而引起纖維性骨炎。
甲狀旁腺機能亢進(jìn)：
腎衰早期即有甲狀旁腺增生與血PTH增高，其程度與腎衰嚴重程度一致。繼發(fā)性甲狀旁腺機能亢進(jìn)，除引起前述骨病外，還引起一系列骨外病變。
鋁中毒：
鋁在骨前質(zhì)和礦化骨之間沉積，并與骨膠原蛋白形成交聯(lián)組合，損害了骨重建的感應效能，使破骨細胞和成骨細胞數目減少，酸性磷酸酶和堿性磷酸酶活性降低，骨的形成和礦化均受抑制。
代謝性酸中毒：
酸中毒時(shí)，可能影響骨鹽溶解，酸中毒也干擾1，25(OH)2D3的合成、腸鈣的吸收和使骨對PTH 的抵抗。
軟組織鈣化：
腎性骨營(yíng)養不良的表現有：骨痛、假性痛風(fēng)和病理性骨折，多伴近端肌病和肌無(wú)力，骨畸形在兒童較多見(jiàn)，如佝僂病性改變，長(cháng)骨成弓形，骨骺端增寬或骨骺脫離及生長(cháng)停滯，成人則表現為脊柱彎曲、胸廓畸形及骨端的杵狀變。骨外表現為軟組織鈣化。
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