風濕性二尖瓣關閉不全

在本病的發(fā)病原因中，風濕熱是一個主導因素。有以下兩種情形：
(1)風濕性二尖瓣狹窄并有關閉不全的病例，由于風濕熱引致二尖瓣瓣膜長期反復炎變，二尖瓣瓣膜纖維化、增厚、僵硬，交界融合，造成瓣口狹窄，同時瓣葉因纖維化攣縮變形，瓣口游離緣因纖維化增厚或鈣質沉積，捲曲不平整，致使前后瓣葉不能在心室收縮時對攏閉合，腱索乳頭肌也因纖維化、短縮，將瓣葉向心室腔牽拉，以致瓣葉活動度受到限制，阻礙瓣膜的啟閉功能，使二尖瓣既有瓣口狹窄，又有關閉不全。
(2)單純二尖瓣關閉不全病例，瓣膜雖有一定程度的纖維化、增厚，但瓣葉交界無融合，血流通過二尖瓣瓣口并無障礙，主要病變是二尖瓣瓣環(huán)擴大，造成瓣環(huán)擴大的原因是急性風濕性心肌炎引致左心室擴大，二尖瓣瓣環(huán)隨左心室擴大而增厚，后瓣葉基部瓣環(huán)增大更為明顯，致使瓣葉面積相對不足，收縮期瓣口不能閉合。如風濕熱急性期時治療得當，心肌炎愈好，左心室及瓣環(huán)縮小，并恢復正常，則關閉不全可以消失。如果在心肌炎階段未經(jīng)內科治療或治療無效，則左心室和瓣環(huán)持續(xù)增大。歷時數(shù)年后，由于二尖瓣關閉不全引起左心室和瓣環(huán)進一步擴大，關閉不全的程度也加重。心臟收縮時二尖瓣瓣葉不能對攏，腱索承受的張力增大，可能斷裂。瓣葉受左心室收縮期血流撞擊引起的創(chuàng)傷可呈現(xiàn)纖維粘液樣退行性病變。

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