鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎別名：急性腎小球腎炎，急性腎炎
鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎
【病因學(xué)】
本病系由甲型溶血性鏈球菌感染引起，其理由如下：
①本病常在扁桃體炎、咽峽炎、猩紅熱、丹毒、膿皮病等鏈球菌感染后發(fā)生，其發(fā)作季節與鏈球菌感染流行季節一致，如由上呼吸道感染后引起者常在冬春，而皮膚化膿性疾病引起者常在夏秋。
②病人血中抗鏈球菌溶血素“O”抗體（抗O抗體）滴定度增高。
③在發(fā)病季節用抗生素控制鏈球菌感染，可減少急性腎小球腎炎的發(fā)病率。
④腎小球中找到鏈球菌細胞壁M蛋白抗原。
溶血性鏈球菌的菌株與腎小球腎炎的發(fā)病常隨流行情況而異，有所謂“致腎炎性鏈球菌”者，一般以甲組12型最多見(jiàn)，其他如1、4、18、25、41、49型等，而2、49、55、57、60型則常和膿皮病及腎小球腎炎有關(guān)。急性腎小球腎炎的發(fā)生與否和病變程度的輕重，均與鏈球菌感染的輕重無(wú)關(guān)。患過(guò)鏈球菌感染后腎小球腎炎的人對M蛋白的免疫具有型特異性、永久性和保護性，所以很少再次發(fā)病。
【發(fā)病機理】
目前認為本病系感染后的免疫反應引起，理由如下。
1.鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎一般不發(fā)生于鏈球菌感染的高峰，而在起病后1周或2～3周發(fā)病，符合一般免疫反應的出現期。
2.在急性腎小球腎炎的發(fā)病早期，即可出現血清總補體濃度（CH50）明顯降低，分別測各補體值，發(fā)現濃度均有下降，但其后C3、C5降低更明顯，表示有免疫反應存在，補體可能通過(guò)經(jīng)典及旁路兩個(gè)途徑被激活。血循環(huán)免疫復合物常陽(yáng)性。
3.Lange等用熒光抗體法，曾發(fā)現在腎小球系膜細胞中及腎小球基底膜上有鏈球菌抗原，在電鏡下觀(guān)察到腎小球基底膜與上皮細胞足突之間有致密的塊狀駝峰樣物存在，內含免疫復合物及補體。患者腎小球上IgG及C3呈顆粒狀沉著(zhù)。患者腎小球中有補體沉著(zhù)、多形核白細胞及單核細胞浸潤，表明這三類(lèi)炎癥介導物質(zhì)進(jìn)一步促進(jìn)了病變的發(fā)展。巨噬細胞增殖在病變發(fā)展中也起重要作用。
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