傾倒綜合征

(一)發(fā)病原因
早期傾倒綜合征的始動是由于食物快速進入小腸，血管內(nèi)的液體遷移至胃腸道以維持胃腸道內(nèi)正常的滲透壓，低血容量導(dǎo)致軀體性癥狀。然而，對于“高滲透壓理論”在傾倒綜合征發(fā)生中的機制也存有疑問，因為遷移的液體量只有300～700ml，如此量的液體的急性丟失通常是容易耐受的。Hinshaw首次報道口服葡萄糖誘發(fā)傾倒時外周血管的擴張，而非傳統(tǒng)認為的處于低血容量狀態(tài)下的收縮。外周靜脈和脾靜脈擴張反應(yīng)可能是早發(fā)性傾倒時出現(xiàn)軀體性癥狀和體征的重要因素。一些研究顯示5-羥色胺、激肽-緩激肽系統(tǒng)在傾倒發(fā)作中的作用，但證據(jù)并不引人注目。服用葡萄糖后，傾倒患者的胰高糖素顯著增高，血管活性腸肽、YY肽、胰多肽和神經(jīng)降壓素等也出現(xiàn)類似反應(yīng)。晚期傾倒綜合征因反應(yīng)性的軀體性低血糖所致。食物快速進入小腸以及葡萄糖的快速吸收導(dǎo)致高胰島素、高血糖反應(yīng)，高胰島素引起繼發(fā)性低血糖。
(二)發(fā)病機制
關(guān)于癥狀產(chǎn)生的機制，人們普遍認為是：
1.大量食物直接進入小腸使腸管膨脹擴張，高滲食物在小腸內(nèi)從腸壁內(nèi)吸出大量體液也使腸管擴張、膨脹。
2.腸管的擴張可引起自主神經(jīng)反射性的反應(yīng)，以致腸壁釋放出5-羥色胺、緩激肽、P物質(zhì)、其他腸血管活性腸肽等，從而導(dǎo)致腸道蠕動增快和血管擴張以及由后者引起的血壓下降、心率加快等循環(huán)癥狀。
3.細胞外液滲入腸腔，可引起有效循環(huán)血量降低，血清K 減少，加重循環(huán)系統(tǒng)癥狀的發(fā)生。立位時食物排空更快，上述癥狀也就更明顯。總之，餐后癥狀群是以上3個方面因素的綜合反應(yīng)。