小兒高血壓

(一)發(fā)病原因
根據高血壓的病因，分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓。小兒高血壓80%以上為繼發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓又稱(chēng)高血壓病，指病因未明且以高血壓為主要表現的一種獨立性疾病。與發(fā)病有關(guān)的因素有：
1.繼發(fā)性高血壓 小兒高血壓繼發(fā)于其他疾病者為繼發(fā)性高血壓。繼發(fā)性高血壓又稱(chēng)為癥狀性高血壓，高血壓的病因明確，是某種疾病的臨床表現之一。繼發(fā)性高血壓是嬰兒和兒童最常見(jiàn)的高血壓，可呈急性或慢性過(guò)程。新生兒高血壓與應用臍動(dòng)脈導管和腎動(dòng)脈栓塞有關(guān)。兒童高血壓與腎臟疾病、主動(dòng)脈縮窄、內分泌疾病或藥物等有關(guān)。常見(jiàn)病因如下：
(1)腎臟疾病：繼發(fā)性高血壓中80%可能與腎臟疾病有關(guān)，是兒童高血壓的最常見(jiàn)病變，或稱(chēng)腎性高血壓，包括：腎實(shí)質(zhì)性病變(急性和慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎);先天性腎疾病(多囊腎、腎發(fā)育不全);腎腫瘤：繼發(fā)性腎臟病變(結締組織病、糖尿病);腎血管病(腎動(dòng)脈和靜脈狹窄、阻塞);腎周?chē)∽?炎癥、膿腫、腫瘤、創(chuàng )傷、出血);溶血性尿毒癥等。
(2)血管病變：如主動(dòng)脈縮窄(上肢血壓增高)、多發(fā)性大動(dòng)脈炎。
(3)內分泌疾病：腎上腺皮質(zhì)疾病，包括：皮質(zhì)醇增多癥(庫欣綜合征)、原發(fā)性醛固醇增多癥、嗜鉻細胞瘤、神經(jīng)母細胞瘤(分泌兒茶酚胺類(lèi)物質(zhì)，是2歲以下嬰幼兒高血壓的常見(jiàn)病因)、甲狀腺功能亢進(jìn)、甲狀旁腺功能亢進(jìn)(高血鈣)。
(4)顱腦病變：顱內腫瘤、出血、水腫、腦炎等可致顱壓增高伴有高血壓，或影響自主神經(jīng)的穩定性使交感神經(jīng)興奮。
(5)中毒及藥物：鉛、汞中毒、維生素D中毒、腎上腺皮質(zhì)激素、可卡因、興奮劑等。
2.原發(fā)性高血壓 病因不明者為原發(fā)性高血壓，與下列因素有關(guān)：
(1)遺傳：據國內外有關(guān)資料統計，高血壓的遺傳度在60%～80%，隨年齡增長(cháng)，遺傳效應更明顯。檢測雙親均患原發(fā)性高血壓的正常血壓子女的去甲腎上腺素、多巴胺濃度，明顯高于無(wú)高血壓家族史的相應對照組，表明原發(fā)性高血壓可能存在有遺傳性交感功能亢進(jìn)。原發(fā)性高血壓常有明顯的家族史，1987～1994年《少年兒童高血壓易患者的識別與一級預防》的調研資料表明有高血壓家族史者發(fā)生高血壓是無(wú)家族史的6.57倍，成人高血壓患者中有家族史的高達40%～60%，可能與遺傳性鈣和鈉離子轉運障礙(Na 攝入過(guò)多時(shí)，細胞不能將過(guò)多的Na 排出，血管壁平滑肌細胞內的Na 潴留，經(jīng)Na - Ca2 交換使細胞內Ca2 增加，通過(guò)膜除極化，使興奮性增高，最終促使血管收縮，外周阻力增高)、腎素-血管緊張素系統平衡失調及胰島素抵抗等有關(guān)，后者高胰島素血癥導致血壓升高可能與改變細胞Na -K -ATP酶的活性，增加細胞內Na 的含量，刺激交感神經(jīng)的活性，增加腎臟對水鈉的重吸收，提高血壓的敏感性，刺激生長(cháng)因子(尤其是血管平滑肌)以及增加內皮素分泌等因素有關(guān)。高血壓子女血壓正常者有與父母相似的生理反應，如遇應激、競賽時(shí)心率增快、血壓升高明顯高于無(wú)家族史者。另外，尿中兒茶酚胺代謝產(chǎn)物增多、鈉負荷對體重增加和血壓升高的反應也明顯高于無(wú)家族史者。有家族史有異常反應的子女，黑種人多于白種人。成人根據血漿中腎素活性水平高低，將原發(fā)性高血壓分別給予不同治療，但在相同的大量青少年原發(fā)性高血壓的研究中未見(jiàn)此指導作用。紅細胞鈉的轉運、血小板和白細胞的游離鈣濃度、尿血管舒張素、交感神經(jīng)受體等也可預示以后發(fā)展為高血壓的指標。
(2)性格：具有A型性格(A型性格行為的主要表現是具有極端競爭性、時(shí)間緊迫性感、易被激怒或易對他人懷有進(jìn)攻傾向)行為類(lèi)型的青少年心血管系統疾病的發(fā)生率高于其他類(lèi)型者。
(3)飲食：鈉離子有一定的升壓作用，而食魚(yú)多者較少患高血壓病。因此，對高危人群應限制高鈉鹽飲食，鼓勵多食魚(yú)。膳食中食鹽量過(guò)多可導致高血壓，而攝鹽量每天低于3g則很少發(fā)生高血壓。美國芝加哥調查11～14歲兒童每天鹽攝入量近8g(含鈉136.7mmol)可引起高血壓。但是實(shí)驗室和臨床研究均發(fā)現，改變攝鹽量和血鈉水平，只能影響一部分個(gè)體的水平，特別是有遺傳性鈉運轉缺陷者，對攝鹽敏感才會(huì )致病，因此攝鹽的致病是有條件的。飲食中鉀含量過(guò)低，飽和脂肪酸過(guò)多及低鈣可促成高血壓。
(4)肥胖：肥胖者由于脂肪組織的堆積，使毛細血管床增加，引起循環(huán)血量和心輸出量增加，心臟負擔加重，日久易引起高血壓和心臟肥大。另外高血壓的肥胖兒童，通過(guò)減少體重可使血壓下降，亦證明肥胖對血壓升高有明顯影響。兒童血壓與體重，身高及體重指數呈顯著(zhù)正相關(guān)，其中體重最明顯。北京城區1164名正常兒童縱向8年調查，肥胖兒連續2年高血壓檢出率是非肥胖兒的5倍。其中465名6歲兒童在8年觀(guān)察中發(fā)現，隨肥胖度的加重，血壓百分位數增高，到13歲肥胖兒高血壓檢出率高達14.7%，而對照組同齡兒則為4%。美國2445名年齡7～18歲學(xué)生血壓調查表明體重指數持續在第90百分位以上者，至成人發(fā)生高血壓的幾率為體重指數在第50百分位以下的9～10倍。肥胖是小兒原發(fā)性高血壓的主要影響因素已得到公認。
(5)運動(dòng)：對少兒運動(dòng)員的研究表明，體育鍛煉使心輸出量增加、心率減慢、消耗多余的熱量，從而有效地控制肥胖、高血脂、心血管適應能力低下等與心腦血管疾病有關(guān)的危險因素的形成與發(fā)展，為成人期心腦血管疾病的早期預防提供良好的基礎。
(6)其他：種族間患病率有差異，美國黑人多于白種人。此外，長(cháng)期精神緊張、交感神經(jīng)興奮性過(guò)高、睡眠不足、吸煙等，由于機體產(chǎn)生過(guò)多的腎上腺素及去甲腎上腺素也可使血壓升高。
(二)發(fā)病機制
正常血壓的調節是一個(gè)復雜的過(guò)程，主要取決于心排出量和外周阻力。而心排出量本身又受各種因素的影響，如細胞外液容量、心率和心肌收縮性等;總外周阻力也受各種因素影響，如交感神經(jīng)系統的α受體和β受體、血管緊張素、前列腺素、緩激肽等。此外還有自身調節機制。因此高血壓發(fā)生主要是影響上述因素而產(chǎn)生。原發(fā)性高血壓發(fā)生與遺傳、性格、肥胖飲食等因素有關(guān)，但如何影響上述因素仍未完全闡明。
繼發(fā)性高血壓腎血管性腎臟疾患，由于腎臟血流灌注壓降低時(shí)，刺激腎小球旁細胞分泌大量腎素;腎素是一種蛋白水解酶，能催化自肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原水解為血管緊張素Ⅰ，然后在肺循環(huán)經(jīng)轉換酶作用轉化為血管緊張素Ⅱ，后者具有強烈的血管收縮作用，導致高血壓;同時(shí)間接地通過(guò)刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮，擴張血容量提高血壓。急性腎小球腎炎及多數腎實(shí)質(zhì)性疾患，由于水鈉潴留血容量增加而導致高血壓。皮質(zhì)醇增多癥，由于大量分泌糖皮質(zhì)激素而引起水鈉潴留并刺激血管緊張素的產(chǎn)生而導致高血壓。嗜鉻細胞瘤，由瘤細胞分泌過(guò)多的腎上腺素及去甲腎上腺素，通過(guò)增加心肌收縮力和心率，提高心排血量以及外周血管收縮，而使血壓升高。主動(dòng)脈縮窄由于機械性梗阻和腎素增加導致血壓升高。
高血壓的基本病理生理是全身小動(dòng)脈痙攣所致的周?chē)茏枇υ龈摺ｉL(cháng)期小動(dòng)脈痙攣導致小動(dòng)脈硬化，而腎小動(dòng)脈硬化加重腎缺血，使血壓持續升高。腎小動(dòng)脈發(fā)生器質(zhì)性改變后，逐漸發(fā)展為腎功能不全。長(cháng)期高血壓增加了左心室后負荷，導致左心室肥厚。在高血壓晚期又可因腎功能減退，水鈉潴留導致血容量增加，加重了心臟的前負荷，進(jìn)一步使左心室擴大，并逐漸發(fā)展為左心衰竭。另一方面，持續腦小動(dòng)脈痙攣導致腦水腫，引起視盤(pán)水腫、視力障礙、頭痛、嘔吐、抽搐及暈厥等。