戊型病毒性肝炎別名：戊肝
戊型病毒性肝炎
(一)發(fā)病原因
1983年Balayan等人首先用免疫電鏡從感染者的糞標本中發(fā)現了HEV。1989年Reyes等人用分子克隆技術(shù)，獲得了(HEV)cDNA克隆，并正式命名本病毒為戊型肝炎病毒(HEV)。
HEV為無(wú)包膜的圓球狀顆粒，直徑為27～34nm，表面有突起和缺刻，內部密度不均勻。1989年Reyes等首先得到HEV的基因克隆。研究表明，HEV基因組為單股正鏈DNA，全長(cháng)7.2～7.6kb，編碼2400～2533個(gè)氨基酸，由5′端非結構區(NS)和3′端結構區(S)組成，5′端和3′端各有一非編碼區(NC)，其長(cháng)分別為28bp和68bp。此外，3′端還有一個(gè)由150～300個(gè)腺苷酸殘基組成的多腺苷(A)尾巴。本病毒不穩定，長(cháng)期保存需放在液氮內。鎂或錳離子有助于保持病毒顆粒的完整性。對高鹽、氯化銫和氯仿敏感。在堿性環(huán)境中比較穩定。HEV的分類(lèi)歸屬問(wèn)題尚未最后肯定。最初曾歸屬于微小RNA病毒。后發(fā)現其在電鏡下的形態(tài)和生物學(xué)特性與萼狀病毒類(lèi)似，因此又將HEV歸入萼狀病毒。但近來(lái)在分析HEV基因組核苷酸序列同源性時(shí)又發(fā)現其與萼狀病毒不同，比較分析NS區基因組序列顯示其與風(fēng)疹病毒和甜菜壞死黃脈病毒相似，故有人建議將HEV歸屬于風(fēng)疹病毒族α病毒亞組。
(二)發(fā)病機制
對戊肝的確切發(fā)病機制，目前知之尚較少。從靈長(cháng)類(lèi)動(dòng)物實(shí)驗及對志愿者研究結果推測，病毒可能主要經(jīng)口感染，再由腸道循血運進(jìn)入肝臟，在肝細胞內增殖復制后排到血及膽汁，最后隨糞便排出體外。有無(wú)肝外復制暫未獲結論。實(shí)驗還表明，肝臟病變主要為病毒誘發(fā)的細胞免疫反應介導肝細胞溶解。
戊肝的病理改變與甲肝類(lèi)似。可見(jiàn)匯管區有中性多核細胞浸潤，Kupffer細胞增生。小葉內可見(jiàn)點(diǎn)狀壞死、肝細胞氣球樣變、嗜酸性變及嗜酸小體，炎癥反應輕，肝細胞內淤膽及毛細膽管膽栓形成則較多見(jiàn)。大多數戊肝患者之肝組織病理改變呈中度損壞，偶可見(jiàn)亞大塊或大塊壞死。
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