胃輕癱綜合征

原發(fā)性胃輕癱病因、機理尚未清楚 ，但病變部位可能在胃的肌層或支配肌層的肌間神經(jīng)叢；繼發(fā)性者常有：①糖尿病；②結締組織病，如進(jìn)行性系統性硬化癥（PSS）；③胃部手術(shù)或迷走神經(jīng)切斷術(shù)；④感染或代謝異常；⑤中樞神經(jīng)系疾病以及某些藥物等。此外，迷走神經(jīng)的緊張性降低和腸激素及肽類(lèi)物質(zhì)可能也起一定作用。胃輕癱時(shí)胃動(dòng)素水平及胃動(dòng)素受體功能可能有異常。
胃輕癱的原因可以是原發(fā)性胃運動(dòng)功能障礙（特發(fā)性胃輕癱），也可以繼發(fā)于某些全身性疾病和某些胃手術(shù)手。胃排空機制涉及胃平滑肌，胃腸道內在或外在神經(jīng)系統、中樞神經(jīng)系統和激素的密切相互作用，任一因素的異常均可導致胃輕癱。
一、糖尿病性胃輕癱（DGP）
糖尿病患者常存在整個(gè)胃腸道運動(dòng)異常。在口服降糖藥的Ⅰ型或Ⅱ型糖尿病患者，大約40%發(fā)生胃輕癱。
1937年，Ferroir觀(guān)察到糖尿病患者X線(xiàn)鋇餐檢查顯示胃運動(dòng)減弱。1945年Rundles首次清楚地描述了胃排空延遲與糖尿病之間的相關(guān)關(guān)系。1958年Kassander首先應用“糖尿病性胃輕癱”這一術(shù)語(yǔ)。
糖尿病性胃輕癱患者胃腸運動(dòng)障礙表現為胃消化間期移動(dòng)性運動(dòng)復合波（MMC）Ⅲ相消失和餐后胃竇運動(dòng)低下，胃竇、幽門(mén)及十二指腸收縮不協(xié)調和幽門(mén)痙攣，使胃固體排空延遲。DGP患者早期近端胃容受性舒張功能障礙，導致液體排空過(guò)快，但在晚期胃液體排空亦明顯延遲。
DGP患者胃排空延遲的原因主要是由于迷走神經(jīng)損傷（自主神經(jīng)病變），高血糖對胃排空也有抑制作用。糖尿病患者假飼或胰島素誘發(fā)低血糖后，胃酸分泌反應減低，提示有迷走神經(jīng)病變。Guy等發(fā)現糖尿病患者迷走神經(jīng)的形態(tài)學(xué)改變?yōu)闊o(wú)髓鞘軸突密度嚴重減低，殘余軸突的直徑變細。而另一些研究則未發(fā)現糖尿病患者的胃壁或腹部迷走神經(jīng)有形態(tài)異常。DGP患者的肌間神經(jīng)叢亦未見(jiàn)異常改變。氨甲酰甲基膽堿和西沙比利能刺激DGP患者胃竇收縮，提示其胃竇平滑肌功能完整。
二、手術(shù)后胃輕癱
胃手術(shù)后常伴有胃輕癱。迷走神經(jīng)切斷術(shù)后胃排空延遲發(fā)生率為5%～10%，迷走神經(jīng)切斷加幽門(mén)成形術(shù)后28%～40%胃固體排空遲緩。迷走神經(jīng)干切斷術(shù)使胃底舒張功能、胃竇收縮及協(xié)調的幽門(mén)舒張功能均降低。導致胃的液體排空加快，固體排空延遲。但高選擇性（壁細胞）迷走神經(jīng)切斷術(shù)僅能延長(cháng)固體排空的滯后期，而對總的胃排空無(wú)影響。
消化性潰瘍合并幽門(mén)梗阻患者行胃大部切除和迷走神經(jīng)切斷術(shù)后，約30%發(fā)生胃輕癱。對這些患者進(jìn)行近端胃靜壓測量，發(fā)現殘胃基礎張力低下是造成胃郁滯的主要原因。Roux-en-Y綜合征患者亦有殘胃排空延遲。
手術(shù)后胃輕癱可發(fā)生各種類(lèi)型的胃電慢波節律異常和MMC缺如，亦與胃排空延遲有關(guān)。
三、神經(jīng)性厭食
約80%的神經(jīng)性厭食患者有胃固體排空延遲，但液體排空正常。胃排空延遲伴有胃竇運動(dòng)節律紊亂，胃底張力低下，餐后血漿去甲腎上腺素和神經(jīng)降壓素濃度降低，以及自主神經(jīng)功能損害。但是，與神經(jīng)性厭食患者有同等程度體重減輕而無(wú)精神癥狀者，并無(wú)顯著(zhù)排空延遲。
四、累及胃平滑肌的疾病
這類(lèi)疾病除了可以引起其他系統臟器病變以外，還常有彌漫性胃腸道平滑肌受累，引起累腸道運動(dòng)功能障礙。盡管食管受累較為常見(jiàn)，胃平滑肌亦可受累而引起胃輕癱。
進(jìn)行性系統性硬化癥常發(fā)生胃排空延遲。該癥胃腸道運動(dòng)障礙的發(fā)展過(guò)程包括兩個(gè)階段，即初始階段的神經(jīng)病變和由于肌層纖維組織浸潤所致的肌病變。
皮肌炎和多肌炎能導致胃固體和/或液體排空延遲，并且胃排空的延遲與骨骼肌無(wú)力的程度有關(guān)。
肌強直性營(yíng)養不良患者多數有胃固體和液體食物的排空延遲。本病患者十二指腸和近端空腸張力增加，收縮活動(dòng)增強，據認為是由于平滑肌損害導致部分去極化所致，這在理論上能增加胃排空的阻力，使胃排空延遲。
淀粉樣變性常有胃腸道肌層浸潤，引起運動(dòng)功能障礙。1956年Intriere和 Brown曾報告1例僅累及胃的原發(fā)性淀粉樣變性。除肌層受累外，淀粉樣神經(jīng)病變以及血管病變所致的有腸道缺血，也是引起胃腸道運動(dòng)功能障礙的重要原因。約70%的原發(fā)性和55%的繼發(fā)性淀粉樣變性發(fā)生消化道癥狀。
五、胃食管返流病
約60%的胃食管返流病患者有胃排空延緩，迄今尚不清楚這種異常是原發(fā)的還是繼發(fā)的。
六、伴癌綜合征
在某些腫瘤患者，胃輕癱可以是伴癌綜合征的一部分。Chinn等報告7例肺類(lèi)癌，其中6例發(fā)生胃輕癱。組織學(xué)檢查顯示肌間神經(jīng)叢變性，神經(jīng)元和軸突減少，淋巴細胞和漿細胞等炎癥細胞浸潤，神經(jīng)膠質(zhì)細胞增生，而粘膜下神經(jīng)叢未受影響。
七、缺血性胃輕癱
Libefrski等最近報告2例腸系膜動(dòng)脈閉塞、胃腸道慢性缺血患者發(fā)生嚴重胃輕癱，伴有胃電節律紊亂和相關(guān)的癥狀。進(jìn)行旁路血管移植手術(shù)后6個(gè)月，患者的胃固體排空和胃電節律恢復正常，癥狀亦消失。
八、特發(fā)性胃輕癱
即原因不明的胃輕癱，約占胃排空延遲患者的50%。這些患者可被大致分為兩組：一組診斷為功能性消化不良，另一組為彌漫性胃腸平滑肌受累，后者存在整個(gè)胃腸道的動(dòng)力紊亂，除胃輕癱外，常有腸易激綜合征或假性腸梗阻等多種診斷。