髕骨軟化癥

本病病因尚不明確，故關(guān)于本病的病因學(xué)說(shuō)很多：
一、生物力學(xué)因素
1、創(chuàng )傷學(xué)說(shuō)：
在髕骨軟化癥致病因素中，創(chuàng )傷學(xué)說(shuō)漸趨公認，包括直接創(chuàng )傷、間接創(chuàng )傷及各種反復作用超過(guò)關(guān)節軟骨生理范圍的物理應力，導致關(guān)節軟骨的"薄殼結構"和"拱形結構"破壞，軟骨細胞失去它們的保護而壞死，軟骨基質(zhì)合成減少，導致關(guān)節軟骨進(jìn)行性破壞。孔祥清等調查了996 名體育系大學(xué)生髕骨軟化癥患病率與運動(dòng)創(chuàng )傷的關(guān)系，認為創(chuàng )傷是髕骨軟化癥的重要病因。
2、髕骨不穩定學(xué)說(shuō)：
髕骨不穩定主要是指高位髕、低位髕、髕骨傾斜、髕骨半脫位或脫位。髕骨不穩可造成髕骨關(guān)節面上壓力增大、分布異常，引起軟骨損傷。盛蕾等在研究運動(dòng)員髕骨軟化癥的CR 片后認為髕骨軟化癥患者髕骨軟骨在慢性損傷的基礎上，繼發(fā)關(guān)節囊及關(guān)節周?chē)∪飧淖儯龟P(guān)節面上生物力學(xué)平衡失調， 出現不同程度的髕股關(guān)節對位、對線(xiàn)及運動(dòng)軌跡異常，使髕股關(guān)節負荷加大，加重軟骨損傷。
3、髕股壓力學(xué)說(shuō)：
近年來(lái)隨著(zhù)髕股關(guān)節生物力學(xué)研究的進(jìn)展，對髕股壓力與髕骨軟化癥的關(guān)系出現了不同認識。長(cháng)期來(lái)大多數學(xué)者都強調接觸高壓對髕骨軟骨軟化癥的影響。但用壓力過(guò)高學(xué)說(shuō)難以解釋臨床上髕骨內側偏面為髕骨軟骨軟化癥高發(fā)區的現象。因此，有學(xué)者通過(guò)兔髕骨外側支持帶緊縮造成髕骨內側應力降低，致使深層軟骨細胞和周?chē)|(zhì)變性。近年來(lái)髕股關(guān)節壓力分布不均也受到重視，甚至有學(xué)者認為應力失衡是軟骨退變的原因，糾正應力失衡狀態(tài)，恢復關(guān)節面的均勻接觸是治療各種病理力學(xué)因素導致軟骨退變的根本方法。
二、生物化學(xué)因素
1、自身免疫學(xué)說(shuō)：
關(guān)節軟骨表面能阻止抗膠原抗體進(jìn)入軟骨深層組織而對其有保護作用。在關(guān)節軟骨損傷病人的關(guān)節液中發(fā)現有抗Ⅱ型膠原的抗體，免疫熒光方法檢查髕骨軟化癥患者的病變標本，發(fā)現軟骨組織損壞區域及殘存的軟骨細胞上有免疫球蛋白IgG、IgA、IgM和補體C3 附著(zhù)。由此推斷在軟骨損傷過(guò)程中有自體免疫反應參與。
2、軟骨營(yíng)養障礙：
各種致傷因素( 特別是機械刺激) 使關(guān)節液的分泌及其成分( 如酶的活性、各種營(yíng)養物質(zhì)的含量、關(guān)節液的滲透壓等) 發(fā)生異常變化， 影響髕軟骨正常的營(yíng)養和生理生化過(guò)程，促使軟骨變性而發(fā)病。由于關(guān)節骺軟骨復合體中骺軟骨的生存力高度依賴(lài)于軟骨血管的血流供應，故血供不足也是髕骨軟化癥的病因之一。
3、軟骨溶解學(xué)說(shuō)：
關(guān)節滑膜受傷后滲透壓改變，血漿中的酶進(jìn)入滑液增多、活性增強，進(jìn)而溶解軟骨。我國學(xué)者亓建洪發(fā)現：
①髕骨軟骨軟化過(guò)程中，軟骨細胞合成大量的膠原酶并釋放到軟骨基質(zhì)中造成嚴重破壞;
②膠原酶含量與應力降低的髕骨內側面軟骨變性的嚴重程度呈正相關(guān)。
因此，膠原酶在接觸應力降低的髕骨內側面軟骨軟化過(guò)程中起重要作用。目前，多數學(xué)者傾向于認為髕骨軟化癥是多種因素綜合作用的結果，各種因素致髕股關(guān)節壓力改變是外因，自身免疫反應、軟骨營(yíng)養障礙是髕骨軟化癥發(fā)生的內因。