銀屑病關(guān)節炎別名：銀屑病性關(guān)節炎
銀屑病關(guān)節炎
病因尚未完全明了。本病的發(fā)生與遺傳、免疫、環(huán)境、感染之間復雜的相互作用有關(guān)。
1.遺傳 在銀屑病性關(guān)節炎的發(fā)病機制中，遺傳因素具有明顯重要性，并顯示遺傳的多基因性。早期的家族研究提示，在患有銀屑病的先癥者家庭中，PA的患病率增高。在一項研究中發(fā)現，88例先癥者中有11例發(fā)生PA。最近發(fā)現組織相容性抗原HLA-A1、B16、B17、B27、B39、Cw6和D7與銀屑病性關(guān)節炎有關(guān)，約半數患者有HLA-B27。而單純銀屑病的組織相容性抗原為HLA-B13、B17、Cw6及DR7。McHugh發(fā)現，HLA-DR7與慢性重癥外周關(guān)節病相關(guān);HLA-B27與脊椎炎或中軸性病變、青少年銀屑病性關(guān)節炎累及骶髂關(guān)節顯著(zhù)相關(guān)。
2.免疫異常
⑴已有的研究證據提示在銀屑病的發(fā)病機制中免疫機制起重要作用。用HLA-DR抗體和單克隆抗體OKT6雙標記免疫熒光試驗證明，HLA-DR+角朊細胞(keratinocyte)存在于銀屑病皮損和滑膜細胞中，而不出現于正常外觀(guān)的皮膚上，也不在郎格罕細胞(Langerhans'cell)上，HLA-DR的表達與疾病的活動(dòng)性相關(guān)。在具有HLA-DR+角朊細胞的患者中，銀屑病性關(guān)節炎的發(fā)生率較高。因此用免疫化學(xué)染色檢查銀屑病皮損中的HLA-DR+角朊細胞，可能有助于預測銀悄病患者并發(fā)關(guān)節炎的高危性。HLA-DR4與關(guān)節炎中骨侵蝕的發(fā)生有關(guān)。
⑵病毒或細菌感染可引起免疫異常：最近發(fā)現，在人類(lèi)免疫缺陷病毒(HIV)感染的人群中，銀屑病的發(fā)病率高于普通人群，關(guān)節炎可發(fā)生在HIV感染的任何階段，且癥狀嚴重。有人從關(guān)節液中分離出HIV，并在單核細胞與淋巴中獲得證實(shí)。
在銀屑病的斑塊內，有革蘭陽(yáng)性菌聚集、抗鏈球菌抗體升高;在銀屑病和銀屑病性關(guān)節炎患者中，滑膜液內淋巴細胞轉化對鏈球菌的應答增強。
上述證據提示，免疫的相互作用和在銀屑病與關(guān)節病中的免疫因素參與。DR+角朊細胞、郎格罕氏細胞或其他類(lèi)似細胞能加工處理細菌或其他抗原，并與真皮T細胞相互作用而導致發(fā)病。但這些不能證明免疫異常是是銀屑病性關(guān)節炎的主要發(fā)病原因。
3.環(huán)境因素 寒冷、潮濕、季節變換、精神緊張、憂(yōu)郁、內分泌紊亂、創(chuàng )傷等，已被認為是在具有遺傳傾向的個(gè)體中促發(fā)PA的重要環(huán)境因素。已有局部外傷后發(fā)生肢端骨質(zhì)溶解的病例報告。有人認為關(guān)節損傷引起關(guān)節炎的機制與銀屑病皮膚的Koebner現象相類(lèi)似。
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