角膜病

由于角膜的解剖位置是直接與外界接觸，比較容易受到各種外界因素的影響而發(fā)炎，直接從事工農業(yè)生產(chǎn)者更是如此。角膜本身無(wú)血管，其營(yíng)養來(lái)源除房水供應外，周邊角膜主要依賴(lài)角膜緣血管網(wǎng)。
一、病因
引起角膜炎癥的病因及其復雜，除原因不明者外，主要有以下幾個(gè)方面。
（一）外傷與感染?是引起角膜炎最常見(jiàn)的原因。當角膜上皮層受到機械性、物理性和化學(xué)性等因素的損傷時(shí)，細菌、病毒和真菌等就趁機而入，發(fā)生感染。侵入的致病微生物既可來(lái)源于外界的致傷物上，也可來(lái)自隱藏在眼瞼或結膜囊內的各種致病菌，尤其慢性淚囊炎，是造成角膜感染的危險因素。
（二）全身性疾病　是一種內在性的因素。例如結核、風(fēng)濕、梅毒等引起的變態(tài)反應性角膜炎。全身營(yíng)養不良，特別是嬰幼兒維生素A缺乏引起的角膜軟化癥，以及三叉神經(jīng)麻痹所致的神經(jīng)麻痹性角膜炎等。此外尚有原因不清楚的蠶蝕性角膜潰瘍等自身免疫性疾病。
（三）角膜鄰近組織疾病的影響例如急性結膜炎可引起淺層點(diǎn)狀角膜炎，鞏膜炎可導致硬化性角膜炎，色素膜炎也可引起角膜炎。眼瞼缺損合并瞼裂閉合不全時(shí)，可發(fā)生暴露性角膜炎等。
二、病程與病理變化
角膜炎發(fā)生以后，其病程與病理變化一般可分為三個(gè)階段：即炎癥浸潤期、進(jìn)行期和恢復期。炎癥病變的轉歸，一方面取決于致病因素的強弱，機體抵抗力的大小；另一方面也取決于醫療措施是否及時(shí)、恰當。茲列表概括如下。
（一）浸潤期 當致病因子侵襲角膜時(shí)，首先是角膜緣處血管擴張、充血（睫狀充血，如兼有結膜血管充血，則稱(chēng)為混合充血）。由于炎性因子的作用，血管壁的通透性增加，血漿及白細胞，特別是嗜中性白細胞遷入病變部位，在角膜損傷區形成邊界不清的灰白色混濁病灶，周?chē)慕悄に[，稱(chēng)角膜浸潤（corneal infiltration）。浸潤角膜因水腫而失去光澤。角膜浸潤的大小、深淺、形狀因病情輕重而不同。經(jīng)過(guò)治療后，浸潤可吸收，也有自行吸收的，角膜透明性得以恢復而痊愈；病情嚴重或治療不及時(shí)，炎癥將繼續發(fā)展。
（二）進(jìn)行期 如浸潤階段的炎癥沒(méi)有得到控制，浸潤將蔓延擴大，隨后新生血管將伸入浸潤區，特別是周邊部的炎癥更是如此。在浸潤區嗜中性白細胞溶解，釋放出含有水解酶的溶酶體顆粒。水解酶與角膜蛋白發(fā)生反應，導致浸潤區的角膜上皮層，前彈力層和基質(zhì)層壞死脫落，角膜組織出現缺損，形成角膜潰瘍(corneal ulcer)，又稱(chēng)潰瘍性角膜炎（ulcerative keratitis），潰瘍邊緣呈灰暗色或灰黃色混濁。如潰瘍向縱深發(fā)展，即形成深層潰瘍，潰瘍底部不平。由于毒素的刺激可并發(fā)虹膜睫狀體炎；嚴重時(shí)，大量纖維蛋白性滲出物集聚于前房下部形成前房積膿（hypopyon）。當角膜基質(zhì)完全被破壞、潰瘍波及到后彈力層時(shí)，由于局部抵抗力降低，眼內壓力可使后彈力層及內皮層向前膨出，稱(chēng)后彈力層膨出（descemetocele）。臨床檢查時(shí)在潰瘍底部可見(jiàn)“黑色”透明小泡狀突起。這是角膜即將穿孔的征兆。此時(shí)，若眼球受壓，例如揉眼、碰撞、打噴嚏、用力咳嗽、便秘等，均可造成角膜驟然穿孔。在穿孔瞬間，病人可自覺(jué)眼部突然劇疼，并有熱淚（即房水）流出。穿孔后可引起一系列的并發(fā)癥和后遺癥。
位于角膜基質(zhì)層內的浸潤，可不發(fā)生潰瘍，稱(chēng)無(wú)潰瘍性角膜炎，以淋巴細胞浸潤為主。此種類(lèi)型的角膜炎多與機體的變態(tài)反應有關(guān)，如角膜基質(zhì)炎。
（三）恢復期即炎癥的轉歸階段。經(jīng)過(guò)治療，潰瘍可逐漸轉向清潔，周?chē)】到悄ど掀ぜ毎杆偕L(cháng)，將潰瘍面完全覆蓋，在角膜上皮細胞的掩蓋下，角膜基質(zhì)的成纖維細胞增生和合成的新膠原，修補基質(zhì)的缺損處，角膜潰瘍遂告痊愈。角膜中央區潰瘍愈合方式多為無(wú)新生血管性愈合；周邊部潰瘍多為有血管愈合。新形成的角膜基質(zhì)膠原纖維排列紊亂，構成了不透明的瘢痕組織。位于中央區的致密瘢痕可使患眼視力嚴重喪失。淺層潰瘍，僅有角膜上皮層覆蓋創(chuàng )面，無(wú)結締組織增生者，則在損傷處形成透明的小凹面，熒光素不染色，稱(chēng)為角膜小面。