螺菌病

(一)發(fā)病原因
小螺菌鼠咬熱(spirillary rat-bite fever)由小螺菌感染引起。現代醫學(xué)對該病的認識始于1831年。1839年由Elives報告3l例，1887年Carter在印度家鼠血中首先發(fā)現了小螺菌病原體。1925年日本二木等人從該病患者局部腫大的淋巴結中亦發(fā)現此菌，分泌物注射大鼠致其發(fā)病，曾命名為鼠咬熱鉤端螺旋體(Leptospiral morsus-muris)。
此菌為一種棒狀而僵硬的螺旋形微生物，無(wú)莢膜及芽孢，革蘭染色陰性，菌體長(cháng)約3～6μm，寬0.2～0.6μm，多數具有兩三個(gè)粗而規則的回旋，亦可達4～5個(gè)回旋，一端或兩端有鞭毛，暗視野下見(jiàn)運動(dòng)迅速，可循其長(cháng)軸旋轉，亦可通過(guò)鞭毛前后穿行。小螺菌為需氧菌，目前人工培養尚未成功。實(shí)驗室常以鼠類(lèi)腹腔接種方法分離此菌。小螺菌外界抵抗力較弱，對酸敏感，55℃ 30min即被殺死。
(二)發(fā)病機制
鼠咬熱的確切發(fā)病機制迄今未完全明了。一般認為小螺旋體從咬傷部位侵入人體，沿受傷局部的淋巴管進(jìn)入附近的淋巴結，并在該處生長(cháng)繁殖，引起淋巴管炎和淋巴結炎，隨后反復侵入血液形成菌血癥，引起臨床急性發(fā)作，由于病菌周期性入血，常產(chǎn)生周期性發(fā)熱，導致臨床間歇性反復發(fā)作。
本病表現為全身性和局部性病變，基本病理變化為中毒性、出血性和壞死性改變。全身性病理改變主要為肝小葉、腎小管中毒性出血性壞死及單核細胞浸潤，腦膜有充血、水腫及神經(jīng)細胞變性。胃腸有卡他性炎癥變化。在被咬傷的部位局部常出現水腫，單核細胞浸潤及壞死，局部淋巴結增生腫脹。